Установлено, что путём специфического воздействия на участок PTEN в 10-й
хромосоме можно резко ускорить процесс старения раковых клеток, после чего
опухоль может прекратить своё существование.
Арсенал современных комплексов лечения опухолевых заболеваний ежегодно
пополняется новыми методами, расширяя список традиционных способов, таких как:
радикальное хирургическое удаление новообразования, лучевая терапия,
воздействие лазером, криотерапия, лечение химиопрепаратами и противоопухолевыми
антибиотиками и т.д. Тем не менее, ни один из них не даёт гарантии полного
выздоровления, а это означает, что до сих пор не разработано единого
действительно эффективного способа лечения онкологических заболеваний. Несмотря
на то, что учёные постоянно предлагают новые способы воздействия на опухолевые
клетки, подавляющее большинство из них направлено на уничтожение
новообразования или резкое торможение обмена веществ в нём. Хорошо известно
также, что практически все методы терапии опухолей обладают многочисленными
побочными, иногда крайне вредными для организма эффектами.
Почему так трудно бороться с опухолями? Прежде всего, это обусловлено
чрезвычайно высокой скоростью обмена веществ и размножения опухолевых клеток
из-за глубоких структурно-функциональных нарушений их генетического аппарата,
вызванных канцерогенными факторами. Это приближает опухолевую ткань к незрелым
(молодым), быстро развивающимся тканям. Именно поэтому в онкологии существует
понятие анаплазии, то есть возврата ткани к эмбриональному
(недифференцированному) состоянию.
Если бы удалось резко затормозить активность роста опухолевых клеток и
их метаболизма, включая синтез белков и нуклеиновых кислот, то это позволило бы
заблокировать развитие опухоли, максимально ускоряя формирование её зрелого
состояния, и создавая условия для постепенного саморазрушения опухолевой
ткани. Такой способ лечения онкологических заболеваний был бы наиболее
оптимальным [1], поскольку не сопровождался бы неблагоприятным воздействием на
здоровые ткани, окружающие опухоль, и не давал бы нежелательных побочных
воздействий на клетки крови, печень, почки, костный мозг и другие, жизненно
важные органы и ткани. Естественно, при ускоренном старении опухолевая ткань
утратила бы способность давать метастазы (вторичные опухоли).
Одним из самых опасных видов опухолей человека является рак простаты. Дело
в том, что данное заболевание характеризуется достаточно высокой частотой
появления, незаметным для больных началом формирования, неуклонным и быстрым
прогрессированием, обширным метастазированием. Без своевременного лечения у
пациентов прогноз является крайне неблагоприятным. Рак простаты довольно часто
выбирается в качестве объекта исследований как с точки зрения молекулярных
механизмов его возникновения, так и поиска лечения. Например, ранее было
установлено, что активизация гена KLF6-SV1 стимулирует развитие рака простаты и
резко повышает интенсивность появления его метастазов [2].
Группой учёных из США, Великобритании, Италии под руководством Andrea
Alimonti [3] было проведено сложное экспериментальное исследование воздействия
на генетический аппарат клеток рака простаты с целью ускорения процесса
их старения. Для этого осуществлялось воздействие на определённый участок в 10
хромосоме (опухолевой супрессор фосфатазы и гомолог тензина), условно
называемый PTEN. В результате этого наблюдалось интенсивное старение раковых
клеток. Учёные назвали его PICS (Pten-loss–induced cellular senescence).
Индуцированное старение опухолевых клеток, разработанное Andrea Alimonti,
является принципиально новым методом, позволяющим широко использовать
специфическое фармацевтическое воздействие на генетический аппарат для получения
высокоэффективного "дряхления" атипических клеток без нежелательных последствий
для организма. До настоящего времени подобного тормозящего влияния на
опухолевой рост никем достигнуто не было.
Таким образом, разработан принципиально новый подход к эффективной
профилактике и лечению онкологической патологии, позволяющий путём особого
воздействия на ген PTEN стимулировать специфический процесс активного старения
клеток злокачественного новообразования и уменьшения объёма ткани опухоли.
[1] Nature. 436(7051):642 (2005)
