Scientific.ru
Новости науки
04.10.2008. Активизация гена KLF6-SV1 стимулирует развитие рака простаты.

Доказано, что повышение активности гена KLF6-SV1 не только способствует росту злокачественных опухолей простаты, но и резко повышает интенсивность появления его метастазов.

Предстательная железа (простата) является очень важным компонентом мужской мочеполовой системы. Несмотря на это, данная железа доставляет сильному полу немало хлопот. Имеется в виду не только весьма распространённое воспалительное заболевание простаты (простатит), но и различные её опухоли, как доброкачественные (аденома), так и злокачественные (раковые). Например, в США в 2007 году рак простаты был выявлен более чем у 200.000 мужчин, и около 27.000 из них умерли от этого заболевания.

Особенность рака простаты состоит в том, что появление и развитие данной опухоли в течение длительного периода практически не сопровождается какими-либо симптомами. Тем не менее, некоторые формы рака простаты отличаются быстрым метастазированием, то есть появлением вторичных опухолей в различных органах и тканях, возникающих из основной опухоли простаты. Метастазы значительно быстрее растут, вызывая тяжёлую интоксикацию и поражая жизненно важные органы, приводя, тем самым, к фатальным последствиям, несмотря на хирургическое удаление поражённой опухолью простаты и химиотерапию.

Не вызывает сомнения то, что для предупреждения появления и развития рака простаты следует совершенствовать методы своевременной диагностики данного заболевания. Однако до сегодняшнего времени практически единственным достаточно информативным лабораторным методом выявления онкологического поражения простаты считается определение в крови пациентов простата-специфичного антигена (PSA). Следует заметить, что, несмотря на диагностическую ценность, применение данного теста в целом ряде случаев является малоэффективным в связи с тем, что при некоторых разновидностях рака простаты он не даёт врачам необходимой информации. Поэтому практическая медицина остро нуждается в новых достоверных лабораторных тестах, позволяющих не только поставить своевременный диагноз, но и проанализировать эффективность проведенного лечения и определить прогноз заболевания.

В научной медицинской литературе постоянно появляются новые данные о роли тех или иных генов в развитии онкологической патологии. В частности, к таким генам относится супрессорный ген KLF6 (Kruppel-like factor 6), известный также как COPEB или ZF9. В клетках данный ген функционирует в виде комплексного фактора, обозначаемого как KLF6-SV1. Ранее проведенные исследования показали, что данный ген задействован в процесс появления метастазирующего рака простаты и некоторых других опухолей. Однако точная роль этого гена в формировании метастазов до сих пор не установлена.

Группой учёных из США под руководством Goutham Narla были исследованы функциональные особенности гена KLF6-SV1 в клетках рака простаты. Для этого они моделировали данную опухоль у животных и сравнивали полученные экспериментальные данные с результатами исследования опухолей человека. В ходе проведенной работы удалось установить, что при возникновении метастазирующего рака простаты наблюдается резкое повышение активности гена KLF6-SV1 в клетках опухоли. Данный ген способствовал стремительному распространению метастазов в организме, особенно в лимфатические узлы, костную ткань и мозг. При попытке заблокировать деятельность KLF6-SV1 учёные обнаружили, что он отвечает также за целый ряд важных процессов: торможение апоптоза (саморазрушения) опухолевых клеток, способствует пролиферации (разрастанию) опухоли и её инвазии (врастанию) в окружающие ткани, провоцирует рецидив болезни после радикальной простатэктомии (полного удаления простаты) и химиотерапии. Иными словами, активизация гена KLF6-SV1 является крайне опасной для жизнедеятельности мужского организма.

Таким образом, установлено, что для предупреждения развития рака простаты и появления его метастазов следует направить усилия исследователей на разработку новых терапевтических методов торможения деятельности гена KLF6-SV1 в клетках предстательной железы.

J. Clin. Invest. 118:2711-2721 (2008)

С.Холин

Обсудить на форуме


На главную страницу