Новости науки |
16.01.2008. Открыт новый защитник клеток мозга - секретонейрин. |
Установлено, что секретонейрин способен эффективно защищать клетки коры
головного мозга при дефиците кислорода и глюкозы, а также при инсульте.
Головной мозг человека и животных работает постоянно, даже во время отдыха
или сна. Поэтому нервные клетки (нейроциты) должны беспрерывно получать
достаточное количество энергии. Для этого в них окисляются органические
вещества (преимущественно глюкоза) с образованием аденозинтрифосфата (АТФ).
Химическая энергия фосфатных связей этого вещества используется нейроцитами для
биосинтеза белков, нуклеиновых кислот, липидов, биологически активных
регуляторов и других органических веществ, обеспечивающих нормальную
жизнедеятельность клеток мозга.
Именно поэтому ткань мозга имеет широко разветвлённую сосудистую систему,
которая обильно снабжает нервные клетки кровью, приносит кислород, глюкозу и
другие необходимые вещества. Если незначительно нарушается кровоснабжение мозга,
то это немедленно проявляется в ухудшении его работоспособности. Примером таких
нарушений является ишемия (недостаточное кровоснабжение) мозга, наблюдающаяся
при атеросклерозе или длительном спазме сосудов. Она приводит не только к
ухудшению памяти, чувствительной и двигательной функций мозга, но и разрушению
(некрозу) нервной ткани. Именно это происходит при ишемическом инсульте,
возникающем при тромбозе мозговых артерий. Не секрет, что именно инсульт
является лидирующей причиной смерти больных при патологии сосудов мозга, а
также причиной инвалидизации больных, у которых после инсультов развиваются
стабильные параличи.
Если ограничить поступление глюкозы в мозг, то также наблюдаются
расстройства его работы. Например, при длительном голодании, когда концентрация
глюкозы в крови значительно понижается (это явление называется гипогликемией),
образование энергии в нейроцитах тормозится настолько, что может возникать
потеря сознания (так называемые "голодные обмороки"). Часто повторяющаяся
гипогликемия постепенно приводит к стойкому ухудшению функции коры головного
мозга [1].
Безусловно, мозговая ткань имеет целый ряд механизмов, способствующих
сохранению жизнеспособности нейроцитов при дефиците кислорода и глюкозы.
Недавно в научной литературе появились сведения о секретонейрине. Это вещество
белковой природы, состоящее из 33 аминокислот, образуется некоторыми клетками
эндокринных желёз и нервной ткани. Было установлено, что при некоторых
воспалительных заболеваниях мозга, при болезнях Альцгеймера и Паркинсона,
при эпилепсии существенно нарушается процесс образования этого вещества.
Известно также, что секретонейрин способен усиливать рост отростков
нейроцитов, способствуя тем самым улучшению функционального состояния
некоторых отделов нервной ткани, в частности, мозжечка.
В целом можно охарактеризовать секретонейрин как вещество явно недостаточно
изученное, но биологическая роль которого бесспорно является крайне важной.
Учитывая серьёзность всех, без исключения, болезней мозга, необходимо тщательно
исследовать все стороны деятельности данного вещества в норме и при патологии.
Группой учёных из Китая была предложена гипотеза о том, что секретонейрин
играет очень важную роль в защите клеток мозга от повреждающего действия
ишемии. Для проверки этого предположения, учёные под руководством
Woei-Cherng Shyu [2] разработали оригинальную схему моделирования ишемии мозга
у животных и изучили изменения, возникающие в нейроцитах до и после введения
секретонейрина.
Результаты исследования показали, что секретонейрин активно влияет на ткань
головного мозга, улучшая обмен веществ в ней и способствуя её защите от
энергетического голодания при дефиците кислорода и глюкозы. Кроме этого
секретонейрин стимулирует образование особых белков Bcl-2 и Bcl-xL, которые
тормозят разрушение (апоптоз) клеток мозга. Установлено также, что
секретонейрин стимулирует развитие некоторых видов нервных клеток и ангиогенез
(формирование и рост новых сосудов) в ткани мозга.
Таким образом, открыты новые свойства секретонейрина, связанные с
нейропротекцией, то есть защитой клеток коры головного мозга от повреждающего
действия кислородной и глюкозной недостаточности. Это позволит разработать
принципиально новые препараты для лечения инсультов, предупреждения их
последствий, а также для комплексной терапии эндокринной патологии и нарушений
обмена углеводов.
[1] Scientific.ru - 15.05.2007
|
|