Новости науки |
28.05.17. Математическая модель хронического панкреатита |
Разработана математическая модель протекающих в поджелудочной железе
процессов при формировании её хронического воспаления, которая позволяет
изучать эффективность применяемых лечебных препаратов и изыскивать новые
способы лечения данной патологии.
Хронический панкреатит является непрерывно прогрессирующим и рецидивирующим
воспалительным заболеванием поджелудочной железы. Несмотря на то, что
существует несколько разновидностей этой болезни (первичный, вторичный,
аутоиммунный, токсико-метаболический панкреатит и т.д.), все они сопровождаются
рядом крайне неприятных для пациента симптомов. Среди них, в первую очередь,
надо отметить постоянные или часто возникающие приступообразные боли в верхней
(эпигастральной) части живота и левом подреберье, усиливающиеся из-за нарушения
режима питания, при приёме жирной или острой пищи, алкоголя, при стрессовых
ситуациях и т.п. Кроме этого, у пациентов нередко наблюдаются диспепсические
явления (снижение аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, чередование запоров и
поносов). В крови больных всегда прослеживаются характерные изменения
лабораторных показателей, в частности: повышение активности целого ряда
ферментов (амилазы, трипсина, липазы и др.), снижение содержания белка,
увеличение концентрации глюкозы, повышение СОЭ и т.п. Хронический панкреатит
может осложняться сахарным диабетом, холангитом, асцитом, опухолями
поджелудочной железы [1]. Качество жизни и работоспособность страдающих данной
патологией людей снижены; большинство пациентов вынуждены придерживаться
строгой диеты и постоянно иметь при себе фармацевтические препараты
(обезболивающие, спазмолитики и ферменты), регулярно принимать их. Однако
эффект от подобного применения лекарств кратковременный, поскольку полноценных
схем избавления больных от хронического панкреатита до настоящего времени не
существует.
Известно, что в механизме развития хронического панкреатита ведущую роль
играют панкреатические звездчатые клетки - PSC (Pancreatic stellate cells).
Они способны легко переходить из спокойного в активированное состояние, после
чего перемещаться в те участки поджелудочной железы, где происходит любой вид
повреждения её ткани; там они не только стимулируют синтез белков, но и, в
содружестве с иммунными клетками, принимают участие в развитии воспалительных
явлений. Считается, что клетки PSC продуцируют повышенное количество
биологически активных веществ, таких как цитокины и хемокины, способствующих
привлечению в очаг воспаления моноцитов из кровеносной системы с обязательным
их превращением в тканевые макрофаги. Последние начинают интенсивно
синтезировать особые биорегуляторы (TNF-альфа и IL-6), значительно изменяющие
состояние клеток и протекание метаболических процессов. Следствием подобного
развития событий становится хроническое воспаление с пролиферативным фиброзом,
обуславливающим постепенное замещение железистых структур соединительной
тканью, и сопровождающимся существенным снижением всех функций поджелудочной
железы, т.е. панкреатической недостаточностью.
Сложность указанных выше клеточных и метаболических взаимоотношений не
позволяет разработать эффективные методы терапии хронического панкреатита.
Группой учёных из США под руководством Wenrui Hao [2] было проведено
математическое моделирование всех звеньев процесса формирования данной
патологии для выявления актуальных целей будущих способов лечения и
устранения побочных эффектов, например, блокирования образования антител
против конкретных цитокинов.
Представленная системой дифференциальных уравнений математическая модель
хронического панкреатита позволила детально охарактеризовать динамические
взаимодействия биологически активных веществ и факторов, влияющих на
деятельность клеток PSC, макрофагов и иных элементов ткани поджелудочной
железы, а также системы иммунитета и некоторых важных ферментов
(металлопротеиназ ММР). Кроме этого, предложенный учёными метод моделирования
показал, что основными целями новых фармакологических препаратов,
предназначенных для избавления пациентов от данной патологии, должны стать
механизмы повышенной продукции таких цитокинов, как: TNF-альфа, TGF-бета, IL-6
и PDGF.
Таким образом, разработана математическая модель хронического панкреатита,
помогающая дополнить клинические и лабораторные исследования данной патологии с
целью изыскания новых эффективных методов профилактики и полноценного лечения
этого заболевания поджелудочной железы.
|
|