Установлено, что повышение концентрации гомоцистеина в крови здоровых людей
тормозит синтез в организме вещества, предотвращающего развитие атеросклероза -
аполипопротеина A-I.
Белки организма человека содержат 20 видов аминокислот (заменимых и
незаменимых). Большинство из них поступает с пищей. Однако в ходе обмена
веществ могут появляться иные молекулы аминокислотной природы, к которым, в
частности, принадлежит гомоцистеин. Это вещество не содержится в пищевых
продуктах, но оно образуется в процессе метаболизма метионина (содержащей серу
аминокислоты). Концентрация гомоцистеина в крови детей приближается к 5
мкмоль/л; у здоровых взрослых людей этот показатель увеличивается примерно в 2
раза.
Иногда содержание гомоцистеина в крови значительно превышает норму,
вследствие чего формируется стабильная гипергомоцистеинемия. Например, она
может наблюдаться при некоторых авитаминозах, хронической интоксикации
(прежде всего, алкогольной), курении табака, длительном приёме ряда
фармацевтических препаратов, врождённых нарушениях обмена веществ и т.д.
Опасность данного явления состоит в том, что гомоцистеин способен активно
воздействовать на внутреннюю поверхность стенки сосудов, изменяя её
структурно-функциональные характеристики [1], после чего в её толщу из крови
устремляется холестерин и начинает интенсивно накапливаться в ней, формируя
атеросклеротические массы. Они постепенно увеличиваются в размерах, уменьшая
тем самым просвет сосудов (их внутренний диаметр) и ограничивая кровоток;
подобные изменения обуславливают развитие гипоксии (кислородного голодания)
органов и тканей организма. Кроме этого, атеросклероз провоцирует появление
тромбоза и других серьёзных сосудистых осложнений, которые могут иметь крайне
неблагоприятные и, даже фатальные, последствия. Иными словами, повышение
продукции гомоцистеина прямо пропорционально степени вероятности возникновения
ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсульта и иных тяжёлых
заболеваний, связанных с атеросклерозом.
Известно, что стенку сосудов активно защищают от повреждения липопротеиды
высокой плотности (ЛПВП), обладающие противоатеросклеротическим,
противовоспалительным и антиоксидантным действием [2]. Эти особые транспортные
формы липидов находятся в крови человека в виде очень мелких частиц округлой
формы, половину объёма которых занимают специфические белковые молекулы.
Основным из данных белков является Aпo-A-I (аполипопротеин A-I). Он
синтезируется преимущественно клетками печени, и принимает непосредственное
участие в так называемом обратном транспорте липидов из периферических тканей
организма в печень для последующего расщепления и метаболизма. Ранее
проведенные исследования показали, что при сахарном диабете, ишемической
болезни сердца и многих других заболеваниях содержание Aпo-A-I в крови
существенно снижается.
Группой учёных из КНР под руководством Ying Wang [3] было проведено
масштабное клиническое и биохимическое исследование, направленное на изучение
взаимосвязи между возрастанием концентрации гомоцистеина и уменьшением уровня
Aпo-A-I в плазме крови здоровых людей. Всего было обследовано более 1700
пациентов с нормальным и повышенным содержанием гомоцистеина, не страдающих
кардиологической, эндокринной и сосудистой патологией.
В результате проведенного исследования удалось установить, что у здоровых
людей с увеличенным уровнем гомоцистеина в крови прослеживается значительное
снижение концентрации ЛПВП и Aпo-A-I по сравнению с пациентами, у которых
уровень гомоцистеина не отклоняется от нормы. Это позволяет предложить
использование определения концентрации гомоцистеина в качестве
прогностического маркера для оценки вероятности возникновения
атеросклеротических изменений в сосудах на фоне полного отсутствия клинической
симптоматики.
Таким образом, доказано, что к повышению концентрации гомоцистеина в крови
у здоровых людей следует относиться с настороженностью, поскольку при этом
уменьшается продукция Aпo-A-I и, следовательно, возникают предпосылки для
формирования атеросклеротических изменений в сосудистой стенке с характерными
последствиями, приводящими к ишемической болезни сердца, тромбозу, инсультам и
другим серьёзным заболеваниям.
[1] Diabetology & Metabolic Syndrome. 6:62 (2014)
[2] J. Clin. Invest. 126: (1) 266-281 (2016)
