Установлено, что при снижении синтеза адаптивного лимфоцитарного белка LNK
значительно повышается артериальное давление, возникают воспалительные явления
в почках, стенке сосудов и других тканях организма.
У каждого четвёртого жителя нашей планеты диагностируются симптомы
гипертонической болезни; при этом она является ведущей причиной смерти и
основным фактором риска многих сердечнососудистых заболеваний (инсульта,
инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, тромбоза сосудов, хронической
патологии сосудов почек и т.п.), поражающих людей разного возраста, в том
числе, молодых пациентов [1,2]. Несмотря на регулярно проводимые многочисленные
научные исследования, большинство деталей механизма развития гипертонической
болезни остаётся до настоящего времени недостаточно изученным, и это
отрицательно сказывается на разработке новых эффективных способов лечения
данного крайне опасного заболевания.
Артериальная гипертензия наблюдается при некоторых расстройствах
деятельности эндокринной системы, поражении почек, нарушении водно-солевого
обмена и других патологических процессах. Однако почти 95% случаев стабильного
повышения кровяного давления обусловлено развитием первичной (эссенциальной)
гипертонической болезни. Эта форма заболевания развивается самостоятельно, то
есть она не провоцируется поражением какого-либо органа или системы органов.
Существует мнение, что важную роль в формировании гипертонической болезни
играет генетическая предрасположенность, поскольку степень наследуемости данной
патологии колеблется от 33% до 57%. Однако все попытки выявить единый ген,
ответственный за появление артериальной гипертензии до настоящего времени не
увенчались успехом, поскольку к развитию сердечнососудистой патологии могут
иметь отношение многочисленные группы генов.
Недавно внимание учёных привлёк ген, осуществляющий продукцию специфического
белка LNK. Последний принадлежит к семейству особых регуляторных протеинов
sh2b, которые необходимы для полноценного функционирования клеток системы
кроветворения, иммунокомпетентной ткани (преимущественно лимфоцитов) и
эндотелия (клеток внутренней поверхности сосудистой стенки). В научной
литературе есть сведения о том, что изменение синтеза белка LNK может
способствовать возникновению некоторых аутоиммунных заболеваний миокарда и
соединительной ткани, нарушению обмена холестерина, развитию сахарного
диабета. Однако до настоящего времени не изучалось влияние LNK на изменение
величины кровяного давления.
Группой учёных из США, Японии и Египта под руководством Mohamed A. Saleh [3]
было проведено сложное экспериментальное исследование значения белка LNK для
механизма развития артериальной гипертензии. Для этого путём специфического
воздействия на генетический аппарат были получены лабораторные животные с
заблокированным синтезом LNK в клетках, после чего тщательно анализировались
различные параметры системы кровообращения, а также все метаболические,
гормональные и структурно-фукциональные изменения в различных тканях и системах
организма.
В результате проведенного исследования удалось установить, что при дефиците
белка LNK резко повышается концентрация сужающего сосуды фактора, носящего
название ангиотензин-II. Он является продуктом функционирования так называемой
ренин-ангиотензиновой системы, существенно увеличивающим артериальное давление
на достаточно продолжительное время. Кроме этого, снижение синтеза белка LNK
провоцирует формирование воспаления в ткани почек, из-за чего ухудшается
деятельность их основных функциональных единиц (нефронов); поэтому резко
ограничивается клубочковая фильтрация и уменьшается образование мочи.
Воспаление почечной ткани приводит к её кислородному голоданию (гипоксии),
следствием которого становится активизация указанной выше ренин-ангиотензиновой
системы. Было также выявлено, что при торможении синтеза белка LNK возникают
стабильно прогрессирующие воспалительные явления в других тканях, в частности,
в стенке аорты и крупных артерий.
Таким образом, доказано, что дефицит лимфоцитарного адаптивного белка LNK
способствует развитию гипертонической болезни и появлению хронических
воспалительных процессов в ряде тканей организма. Этот факт следует
использовать для изыскания новых эффективных методов профилактики и терапии
сердечнососудистой патологии.
[1] BMC Cardiovascular Disorders. 14:179 (2014)
[2] N. Engl. J. Med. 372; 447-455 (2015)
