Установлено, что наличие в организме гаптоглобина Hp2-2 значительно
повышает риск развития серьёзной сосудистой патологии центральной нервной
системы и её тяжёлых осложнений.
Среди основных причин смерти людей в мире одно из первых мест занимает
патология сосудов головного мозга, в частности, кровоизлияние (геморрагический
инсульт) или ишемическое поражение мозговой ткани [1]. Смертность при данном
виде заболеваний достигает 50%. Если же врачам удаётся спасти жизнь пациента,
то это вовсе не означает, что наступит полное выздоровление; почти у четверти
перенесших подобные процессы на всю жизнь сохраняются отдалённые последствия в
виде параличей, парезов и иных осложнений, приводящих к инвалидности.
Разновидностью сосудистой патологии центральной нервной системы является
аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние, развивающееся при нарушении
целостности стенки выпячивания (аневризмы) одной из артерий головного мозга.
При этом происходит выход крови из разорвавшегося сосуда в пространство между
паутинной и мягкой мозговой оболочкой. Этот вид инсульта сопровождается
внезапной острой головной болью, с нарушением или полной потерей сознания.
Кроме этого, практически всегда прослеживается формирование вторичного
сосудистого спазма, обуславливающего резкое ухудшение кровоснабжения, ишемию и
гипоксию различных участков головного мозга, воспалительные явления
(менингизм) и расстройство циркуляции ликвора с развитием внутричерепной
гипертензии (она вызывает постоянную головную боль и заторможенность).
Несмотря на то, что все причины и механизмы спонтанного субарахноидального
кровоизлияния до настоящего времени полностью не установлены, считается, что
важнейшим фактором, способствующим этой патологии, является длительный спазм
сосудов головного мозга. Его провоцирует группа хронических заболеваний, в
которую входят: гипертония, атеросклероз, болезни сердца, воспалительные
процессы в сосудах (васкулиты), ангиопатии, коллагенозы (болезни соединительной
ткани) и др.
Недавно была выдвинута гипотеза о том, что к развитию длительного спазма
сосудов головного мозга может иметь отношение гаптоглобин. Данный белок
синтезируется в печени и постоянно присутствует в плазме крови. Он принадлежит
к группе веществ острой фазы повреждения тканей, выполняя при этом очень важную
функцию, которая сводится к образованию стабильного комплекса с гемоглобином,
выходящим из разрушающихся эритроцитов крови. Комплекс "гемоглобин-гаптоглобин"
легко поглощается макрофагами и уничтожается клетками ретикулоэндотелиальной
системы, например, в селезёнке. Это позволяет резко снизить токсичное и
деструктивное действие свободного гемоглобина на ткани, а также существенно
ускорить его выведение.
В организме людей может содержаться только один из трёх вариантов
гаптоглобина: Hp1-1, Hp2-1 или Hp2-2. Каждый из них имеет свои
структурно-функциональные характеристики и силу связывания с гемоглобином.
Ранее было установлено, что молекула Hp2-2 менее интенсивно взаимодействует с
гемоглобином, чем иные разновидности гаптоглобина. Из-за этого замедляется
образование комплекса гемоглобин-гаптоглобин, и не реализуется эффективная
защита клеток от свободного гемоглобина.
Группой учёных из США под руководством Jenna L. Leclerc [3] было проведено
сложное клиническое и биохимическое исследование с целью всесторонней оценки
зависимости между разновидностью гаптоглобина и последствиями длительного
спазма сосудов головного мозга, ишемии ткани нервной системы, вероятностью
возникновения инсульта и его последствий.
В результате проведенного исследования было установлено, что у людей с
гаптоглобином Hp2-2 длительный спазм сосудов головного мозга развивается
значительно чаще, протекает с развитием очаговой или тотальной ишемии
мозговой ткани, способствует появлению субарахноидального кровоизлияния
с тяжёлыми осложнениями и высоким показателем смертности.
Таким образом, доказано, что у пациентов с расстройствами мозгового
кровообращения целесообразно определять вид гаптоглобина для повышения
качества диагностики и прогнозирования последствий данной патологии, а также
для разработки своевременных мер её эффективной профилактики.
[1] N. Engl. J. Med. 372; 528-536 (2015)
