Установлено, что как ацилированная, так и неацилированная формы
биорегулятора грелина, способны предотвращать развитие атрофии скелетной
мускулатуры организма.
Мышечная ткань составляет около 40% массы тела человека, и обеспечивает
подвижность организма и его частей; кроме этого, она выполняет ряд жизненно
важных функций в системе кровообращения, органах желудочно-кишечного тракта,
аппарате мочевыделения и т.д. Клетки мышечной ткани являются уникальными,
поскольку содержат исключительно важные сократительные белки - актин и миозин.
При поступлении в мышцу возбуждающего импульса из нервной системы, происходит
расщепление молекулы АТФ (аденозинтрифосфата) и взаимодействие актина с
миозином. Результатом этого становится уменьшение длины мышечной клетки. Именно
так реализуется превращение химической энергии молекул АТФ в механическую
деятельность мышц. Чем больше миоцитов вовлечено в одновременное сокращение,
тем выше общая сила осуществляемого мускулатурой движения.
Мышечная ткань достаточно часто подвергается изменениям при различных
патологических процессах и заболеваниях. Одним из наиболее серьёзных нарушений
её состояния считается атрофия мышц, то есть уменьшение количества молекул
сократительных белков в миоцитах, приводящее к прогрессивному снижению функции
мышечной ткани. Она возникает при денервации (повреждении нервов, приносящих к
мышце импульсы от нервной системы), болезнях головного мозга и позвоночника,
различных метаболических расстройствах в организме, патологии
сердечнососудистой системы, при нарушении питания, авитаминозах, гиподинамии,
паразитарных заболеваниях, хронической интоксикации, наследственных болезнях, а
также при кахексии (общем истощении, наблюдаемом при тяжелых заболеваниях,
например, онкологических процессах, лейкозах, СПИДе, рассеянном склерозе и
т.д.) [1,2,3]. В свою очередь, атрофия мышц крайне отрицательно сказывается на
качестве жизни пациента, обуславливая сильную мышечную слабость, неспособность
осуществлять нормальные движения конечностей; в некоторых случаях она
становится причиной смерти больного, например, при значительном нарушении
деятельности дыхательной мускулатуры.
Все элементы мышечной ткани находится под пристальным вниманием
исследователей. Это вызвано необходимостью определения метаболических изменений
в миоцитах при патологии, и разработки новых методов лечения и профилактики
атрофических изменений в мышцах. Поэтому в научной литературе нередко
появляются новые данные о влиянии ряда биорегуляторов и гормонов на
структурно-функциональные характеристики скелетной мускулатуры; например, одним
из таких важных веществ является грелин [4,5]. Это белковый гормон, образуемый
клетками слизистой оболочки желудка и некоторыми структурами центральной
нервной системы. Биологическая роль грелина в полном объёме до настоящего
времени не изучена, но известно, что он активно влияет на функцию системы
пищеварения, стимулирует секрецию гормона роста гипофизом, улучшает
деятельность миокарда и обладает целым рядом эндокринных функций. Известно, что
грелин в крови и тканях может присутствовать в нескольких формах, основными из
которых считаются ацилированный и неацилированный вариант его молекул. Как
правило, они проявляют разнонаправленное действие на железы, ткани и системы
организма.
Группой учёных из Италии и США под руководством Paolo E. Porporato [6]
проводилось сложное экспериментальное исследование влияния различных форм
грелина на процесс атрофии мышц. Для этого у лабораторных животных моделировали
атрофию скелетной мускулатуры и прослеживали влияние ацилированной и
неацилированной форм грелина на формирование патологических изменений в
миоцитах. Кроме этого, анализировались параметры работоспособности мышц по
мере нарастания в них степени атрофии.
В результате проведенного исследования было установлено, что обе формы
грелина способны предотвращать атрофические изменения в мышечной ткани. В
частности, они активно воздействуют на клеточные рецепторы, блокирующие
процесс снижения массы сократительных белков в миоцитах. Грелин позволяет
также сохранить структурно-функциональные параметры мышц при прекращении
поступления стимулирующих импульсов по соответствующим нервам.
Таким образом, доказано, что как ацилированный, так и неацилированный грелин
защищает мышечную ткань от формирования в ней атрофических изменений. Этот факт
важен для разработки новых фармацевтических препаратов, предназначенных для
профилактики мышечной атрофии и эффективного лечения данной патологии.
[1] N. Engl. J. Med. 358; 2688-2697 (2008)
[2] J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 80: (4) 1212-1217 (2009)
[3] J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 83: (4) 390-394 (2012)
[4] N. Engl. J. Med. 365; 1597-1604 (2011)
[5] J. Clin. Invest. 116: (7) 1983–1993 (2006)
