Установлено, что при чрезмерном накоплении железа в организме клетки жировой
ткани прекращают вырабатывать биорегулятор адипонектин, вследствие чего
формируется устойчивость к инсулину, и развивается сахарный диабет 2-го типа.
Железо - жизненно необходимый микроэлемент организма человека и животных.
Оно находится как внутри клеток, так и во внеклеточных белках и ферментах [1].
Наиболее важным соединением, в котором содержится около 60% железа организма,
является дыхательный белковый пигмент эритроцитов крови - гемоглобин; ещё почти
4% железа входит в состав миоглобина (дыхательного белка мышц). Оба указанные
выше вещества отвечают за транспорт кислорода в крови и мускулатуре
соответственно. Кроме того, значительная часть железа (приблизительно одна
треть) резервируется в виде комплексов со специальными белками - ферритином и
гемосидерином.
Всего в организме здорового взрослого человека содержится 3-5 г железа.
Главным его источником являются пищевые продукты. Ежедневно они поставляют
около 10-20 мг железа, но в кишечнике всасывается только 1-2 мг. Из клеток
кишечной стенки оно при помощи особого белка трансферрина разносится системой
кровообращения по организму. Наибольшее количество железа поглощается костным
мозгом (для синтеза гемоглобина эритроцитов), мышцами (для продукции
миоглобина), печенью и селезёнкой; в меньшей степени - другими органами и
тканями.
Дефицит железа опасен развитием анемии (малокровия). Однако нежелательным,
а в некоторых случаях, крайне вредным, следует считать чрезмерное поступление
железа и накопление в тканях [2], которое наблюдается, например, при
гемохроматозе - тяжёлом врождённом заболевании, сопровождающемся поражением
сердца, печени, эндокринных желез и других органов. Кроме этого, нарушение
обмена железа выявляется при некоторых приобретенных заболеваниях,
экологических проблемах и нецелесообразном использовании высоких доз
железосодержащих препаратов.
Известно, что избыток железа может ассоциироваться с ухудшением функции
поджелудочной железы, некоторыми формами ожирения, метаболическим синдромом,
сердечнососудистыми заболеваниями и т.п. Механизмы формирования таких изменений
изучены поверхностно. Положение усугубляется ещё тем, что для характеристики
метаболизма железа используется, как правило, лишь один показатель -
концентрация ферритина в сыворотке крови (это сложный белок, молекула которого
присоединяет около 4000 атомов железа). При повышенном поступлении железа в
организм содержание ферритина в крови возрастает. Однако подобное повышение
наблюдается также при наличии ряда воспалительных процессов различной
локализации, из-за чего диагностическая ценность ферритина значительно
снижается. Поэтому нужны новые подходы к анализу обмена железа.
Группой учёных из США под руководством J. Scott Gabrielsen [3] было
проведено сложное исследование, позволяющее определить особенности связи
избытка железа с риском возникновения сахарного диабета. Для этого
анализировались различные биохимические показатели как в отдельных тканях, так
в организме лабораторных животных и людей.
Проведенное исследование подтвердило, что чрезмерное поступление железа в
организм действительно провоцирует развитие сахарного диабета 2-го типа (то
есть не связанного с недостатком инсулина). В ходе дальнейшего изучения было
установлено основное звено указанных патологических изменений. Им оказалось
снижение продукции адипоцитами (клетками жировой ткани) важного биорегулятора -
адипонектина. Это вещество повышает чувствительность тканей организма к гормону
поджелудочной железы инсулину, который, в свою очередь, обуславливает выход
глюкозы из крови в клетки с последующим использованием её в качестве источника
энергии. Дефицит адипонектина формирует резистентность (устойчивость) к
инсулину, следствием которой становится потеря тканями способности
утилизировать глюкозу, отчего её концентрация в крови существенно возрастает по
сравнению с нормой, то есть развивается сахарный диабет. Он осложняется
глубокими расстройствами обмена веществ и постепенным развитием
атеросклеротического поражения сосудов.
Таким образом, доказано, что при избыточном поступлении железа в организм
снижается образование адипонектина клетками жировой ткани, из-за чего
теряется чувствительность к инсулину, нарушается обмен глюкозы и формируется
сахарный диабет 2-го типа.
[1] N. Engl. J. Med. 352; 1741-1744 (2005)
[2] N. Engl. J. Med. 366; 348-359 (2012)
