Scientific.ru
Новости науки
09.08.2012. Что объединяет боль и депрессию?

Установлено, что при хронической боли и депрессии значительно повышается активность ключевого фермента обмена триптофана IDO1 в головном мозге.

Почти все ткани организма человека и животных содержат болевые рецепторы. Они посылают импульсы в центральную нервную систему при угрозе нарушения жизнедеятельности органов, а также при их повреждении и разрушении. Поэтому медицина и биология рассматривают боль как крайне необходимую реакцию, позволяющую своевременно защищать ткани и весь организм от деструктивного воздействия неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды [1]. Простейший пример - прикосновение пальца к горячему предмету; не трудно представить последствия такого контакта, если бы при этом не ощущалась острейшая боль, запускающая рефлекторное отдёргивание руки.

Однако совсем иная картина предстаёт при появлении в организме хронической боли. Она наблюдается при достаточно большом количестве патологических процессов: заболеваниях позвоночника и суставов, болезнях почек, сердца, желчного пузыря, поджелудочной железы, злокачественных новообразованиях и т.д. [2,3]. Хроническая боль полностью меняет поведение человека и крайне отрицательно сказывается на качестве жизни. Более того, она способствует развитию серьёзных функциональных расстройств и глубоких нарушений обмена веществ в центральной нервной системе.

Ещё одним опасным для человека состоянием является депрессия. Это широко распространённое нарушение психической деятельности, при котором главными считаются такие симптомы: стабильное снижение настроения, неспособность ощущать радость (ангедония), пессимистическое отношение ко всему происходящему вокруг, снижение двигательной активности. Иными словами, при депрессии полностью теряется интерес к жизни. Нередко она приводит к суициду, алкоголизму, наркомании и т.п. Важно, что, несмотря на функциональное происхождение, депрессия, как и хроническая боль, провоцирует существенные изменения метаболических процессов в нервной системе, в частности нарушение обмена биогенных аминов (серотонина, норадреналина, дофамина), следствием чего становится дисбаланс между возбуждением и торможением в клетках мозга [4].

Существует ли взаимосвязь между болевым синдромом и депрессией? До настоящего времени этот вопрос не изучался. Однако хорошо известно, что распространённость депрессии в несколько раз выше у пациентов с хронической болью, чем без неё; в то же время депрессия значительно повышает риск развития болевых ощущений различной локализации. Поэтому антидепрессанты и анальгетики часто прописываются в комбинации для симптоматического лечения, однако успех такой терапии в подавляющем большинстве случаев оставляет желать лучшего. Связано это с практически полным отсутствием информации о клеточном механизме, лежащем в основе взаимоотношений между болью и депрессией, из-за чего усложняется поиск новых схем лечения.

Для детального изучения этой проблемы группой учёных из США под руководством Hyangin Kim [5] было проведено сложное экспериментальное и клиническое исследование. В частности, у лабораторных животных анализировались особенности метаболизма аминокислоты триптофан в головном мозге при моделировании депрессивных состояний и хронической боли. Триптофан был не случайно выбран в качестве объекта исследования. Это вещество является незаменимым, поскольку оно не синтезируется в организме человека и должно регулярно поступать с пищей. В клетках мозга из него образуются чрезвычайно важные нейромедиаторы (серотонин, кинуренин и др.), обеспечивающие проведение импульсов в синапсах, соединяющих нервные клетки.

В результате проведенного исследования было установлено, что как при депрессии, так и при хронической боли в ткани головного мозга резко повышается активность фермента индолеамин-2,3-диоксигеназа-1 (IDO1). Этот биологический катализатор является крайне важным для биохимических процессов, связанных с превращением триптофана в нейромедиаторы. Было также выявлено, что в крови пациентов, страдающих одновременно депрессией и хронической болью, активность данного фермента многократно повышена. При экспериментальном блокировании гена, обеспечивающего продукцию IDO1 клетками, а также при фармакологическом торможении данного фермента, резко снижается степень болевого ощущения и тяжесть депрессивного поведения.

Таким образом, доказано, что фермент IDO1 играет ключевую роль в формировании как хронической боли и депрессии, так и их сочетания. Данный факт позволит разработать принципиально новые препараты для эффективной терапии этих патологических процессов путём специфического воздействия на IDO1.

[1] Scientific.ru 10.03.2009

[2] N. Engl. J. Med. 348; 1243-1255 (2003)

[3] J. Clin. Pathol. 62: 820-824 (2009)

[4] N. Engl. J. Med. 358; 55-68 (2008)

[5] J. Clin. Invest. 122: (8) 2940–2954 (2012)

С.Холин

Обсудить на форуме


На главную страницу