Установлено, что выделяемый клетками желудка гепцидин стимулирует продукцию
соляной кислоты и, тем самым, содействует возникновению язвенной болезни.
Гепцидин - уникальное белковое вещество, обладающее свойствами гормона,
действие которого направлено на регуляцию обмена железа в организме [1,2,3];
кроме этого он способен тормозить развитие некоторых микроорганизмов и влиять
на иммунную систему. Известно, что основным местом синтеза гепцидина является
печень, однако в небольшом количестве он также присутствует в крови, слюне,
желчи, плевральной жидкости и синтезируется клетками некоторых тканей и
органов, таких как почки, сердце, поджелудочная железа, жировая ткань. Недавно
было установлено, что он присутствует в париетальных клетках желёз желудка,
образующих соляную кислоту, которая обеспечивает рН в диапазоне 1,5-2,0 и
активирует фермент желудочного сока пепсин.
Несмотря на то, что продуцируемая желудком соляная кислота крайне необходима
для переваривания белков пищи, она также блокирует развитие большинства
патогенных микробов, попадающих в желудок с пищевыми продуктами и жидкостями.
Таким образом, создаётся естественный высокоэффективный барьер, препятствующий
проникновению микроорганизмов в кишечник. При снижении продукции соляной
кислоты нарушается процесс пищеварения и наблюдается интенсивное размножение
бактерий и грибков в полости желудка с последующим развитием гастрита
(воспаления желудка) и энтерита (воспаления кишечника).
Стенка желудка может достаточно легко повреждаться неблагоприятными
факторами, такими как раздражающие вещества, грубая пища, медикаментозные
средства, микробы, алкоголь, химические агенты (в том числе соляная кислота).
Для того чтобы этого не происходило, желудком вырабатывается слизь, состоящая
из сложных полисахаридов и воды. Она покрывает внутреннюю поверхность желудка и
не позволяет указанным выше факторам отрицательно влиять на неё. Однако, при
некоторых патологических процессах, и особенно при гиперацидных состояниях (то
есть при образовании избытка соляной кислоты) через слизистый барьер желудка
могут легко проникать патогенные микроорганизмы, особенно Helicobacter pylori.
Данная бактерия, обладающая хорошей подвижностью, внедряется в стенку желудка и
начинает выделять ряд активных ферментов, разрушающих слизь, после чего пепсин
желудочного сока беспрепятственно устремляется к поверхности слизистой оболочки
и разрушает её белки. Следствием становится появление участков воспаления и
деструкции (язв) желудка. Несмотря на то, что многие звенья данного механизма
достаточно хорошо исследованы, остаются не полностью изученными особенности
возникновения предшествующей всему этому гиперпродукции соляной кислоты
железами желудка.
Группой учёных из Германии и Франции под руководством Peggy Schwarz [4] было
проведено сложное экспериментальное и клиническое исследование, направленное на
определение степени участия гепцидина в регуляции секреции соляной кислоты в
желудке. Для этого специальными методами у лабораторных животных как тормозили,
так и стимулировали образование гепцидина клетками желудка, после чего
анализировали последствия таких изменений. Кроме этого изучались полученные
при эндоскопии образцы слизистой оболочки желудка пациентов, страдающих
гиперацидным гастритом и другими заболеваниями желудка.
В результате проведенного исследования удалось установить, что гепцидин,
продуцируемый париетальными клетками слизистой оболочки желудка, стимулирует
образование желудочной соляной кислоты, но сам, при этом, регулируется её
концентрацией. При наличии в желудке микроба Helicobacter pylori синтез
гепцидина указанными выше клетками значительно возрастает, из-за чего
повышается образование соляной кислоты, и происходит повреждение слизистой
оболочки, причём патологические изменения многократно усиливаются в том случае,
если на организм действуют стрессовые факторы. Следствием этого становится
появление язвенной болезни желудка с характерной симптоматикой. После
специфической терапии, позволяющей уменьшить продукцию гепцидина и удалить
Helicobacter pylori, продукция соляной кислоты снижается до нормального уровня,
и это создаёт условия для успешного лечения язв желудка.
Таким образом, доказано, что белковый гормон гепцидин, образуемый
париетальными клетками стенки желудка способен не только активно влиять на
продукцию соляной кислоты, но и содействовать формированию язвенной болезни
желудка при стрессе. Этот факт позволит дополнить комплекс терапии столь
серьёзной патологии новыми препаратами и существенно повысить эффективность
лечения.
[1] J. Clin. Invest. 117: (7) 1755–1758 (2007)
[2] J. Clin. Invest. 121: (12) 4880–4888 (2011)
