Установлено, что никотиновая кислота тормозит развитие атеросклероза сосудов
путём специфического воздействия на рецептор GPR109A иммунных клеток.
Атеросклероз - это патологический процесс, возникающий вследствие нарушения
липидного обмена, проявляющийся отложением масс холестерина в стенке сосудов,
последующим разрастанием соединительной ткани, деформацией и резким уменьшением
внутреннего диаметра сосудов. Атеросклероз характеризуется хроническим течением,
сопровождается значительным понижением кровоснабжения органов и тканей,
приводящим к инфарктам, инсультам, гипоксии мозга и другим грозным осложнениям.
Основные этапы развития атеросклероза были указаны в [1]. Хорошо, известно,
что его гораздо легче предупредить, чем лечить. Тем не менее, постоянно
разрабатываются новые препараты, терапевтические схемы и способы борьбы с этим
поражением сосудов. Среди них можно часто встретить хорошо знакомые
медикаменты, например, такие, как никотиновая кислота. Её называют
антипеллагрическим витамином РР, поскольку при резком снижении содержания в
организме данного вещества развивается заболевание пеллагра, основными
симптомами которого являются: дерматит (воспалительное поражение кожи), диарея
(поносы) и деменция (слабоумие). Биологическая роль никотиновой кислоты связана
с её вхождением в структуру молекул ряда важных ферментов, отвечающих за многие
метаболические процессы (обмен аминокислот, белков, жиров, нуклеиновых кислот,
тканевое дыхание и т.д.). Кроме этого, она расширяет капилляры, проявляет
свойства антиоксиданта и снижает токсичность многих попадающих в организм
вредных веществ.
Ранее проведенные многочисленные клинические исследования показали, что
никотиновая кислота обладает очень важным действием - нормализует обмен
некоторых сложных липидов (липопротеидов). Известно, что изменение соотношения
этих веществ способствует развитию атеросклероза; в частности, повышение в
крови концентрации липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и снижение
концентрации липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) приводит к интенсивному
накоплению холестерина в сосудистой стенке, что запускает механизм
атеросклеротического поражения сосудов. Введение никотиновой кислоты в комплекс
лечения больных позволяет предотвратить появление дисбаланса между разными
видами липопротеидов и поэтому замедлить развитие патологических изменений в
системе кровообращения.
Однако одним лишь регулированием уровней ЛПВП и ЛПНП в крови невозможно
объяснить многогранное действие никотиновой кислоты. Недавно было установлено,
что она способна активизировать рецептор GPR109A (G-protein–coupled receptor),
расположенный на мембранах клеток жировой ткани (адипоцитов), обуславливая тем
самым резкое ограничение выделения свободных жирных кислот из этих клеток в
кровь. Результатом становится понижение интенсивности биосинтеза холестерина и
его транспорта в сосуды.
Поскольку рецептор GPR109A содержится не только в клетках жировой, но и
некоторых других тканей, в частности, в иммунных клетках (нейтрофилах и
макрофагах-моноцитах), группой исследователей из Германии под руководством
Martina Lukasova было проведено сложное экспериментальное исследование
противоатеросклеротических свойств никотиновой кислоты. Для этого путём
модификации генетического аппарата были получены лабораторные животные с
отсутствием рецепторов GPR109A. У них анализировались различные стороны
действия никотиновой кислоты на иммунокомпетентные клетки и прогрессию
искусственно вызываемого атеросклероза.
В результате исследования [2] учёные определили, что никотиновая кислота не
только нормализует обмен липопротеидов, но и активно воздействует на клетки
иммунной системы, стимулируя деятельность их рецептора GPR109A и приводя, тем
самым, к снижению интенсивности воспалительного компонента склероза сосудов.
Именно тем, что иммунные клетки (макрофаги) играют очень важную роль в
формировании атеросклеротического процесса, а никотиновая кислота влияет на их
активность, резко снижая скорость образования атеросклеротических бляшек на
стенках сосудов, можно объяснить столь выраженный эффект от применения витамина
РР.
Таким образом, доказано, что никотиновая кислота не только нормализует
липидный обмен в организме, но и, влияя на рецептор GPR109A иммунных клеток,
обладает специфическими противоатеросклеротическими возможностями. Данный факт
не только расширяет знания о биологической роли никотиновой кислоты, но и
обязывает включать это вещество в комплекс профилактики и терапии атеросклероза
сосудов.
