Установлено, что одновременное снижение продукции гормона роста, пролактина
и тиреотропного гормона гипофиза обусловлено аутоиммунной агрессией и
появлением в крови человека антител против молекул белкового регулятора PIT-1.
Для нормального протекания всех физиологических и биохимических процессов
в организме существует несколько систем регуляции, основными из которых
являются нервная и эндокринная. Их скоординированная деятельность позволяет
эффективно адаптироваться к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней
среды. В свою очередь, работоспособность эндокринной системы находится под
постоянным контролем гипофиза (расположенного в полости черепа), выделяющего в
кровь многочисленные гормоны. В гипофизе есть три доли: передняя, средняя и
задняя. Наибольшее количество гормонов образуется в передней доле и все они
называются тропными, то есть воздействующими на определённые железы внутренней
секреции, метаболические процессы и физиологические функции.
В частности, передняя доля гипофиза вырабатывает гормон роста (отвечающий за
развитие тканей и рост всего организма), пролактин (влияющий на формирование
молочных желёз и продукцию молока), тиреотропный гормон (повышающий активность
щитовидной железы). Недавно было выявлено [1], что продукция этих трёх гормонов
контролируется особым белковым веществом-биорегулятором, условно обозначаемым
PIT-1 (pituitary-specific transcriptional factor-1). Известно врождённое
заболевание, при котором нарушается деятельность гена, отвечающего за
образование PIT-1, из-за чего возникает гипофизарная недостаточность с
дефицитом гормона роста, пролактина и тиреотропного гормона. У таких пациентов
наблюдается существенное торможение процессов роста организма (низкорослость
или карликовость), отсутствие развития ткани молочных желёз и прогрессирующая
гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз, приводящий к тяжёлой форме
кретинизма).
Однако известны также приобретённые формы гипофизарно-гормональной
недостаточности с резко пониженной продукцией указанных выше гормонов,
механизмы возникновения которой практически не изучены. Несмотря на то, что
данная патология встречается не часто, последствия её достаточно серьёзны и
приводят пациентов к инвалидности. Чрезвычайную опасность болезнь представляет
для детского организма. Поэтому, зная особенности протекания и проявлений
болезни, можно попытаться её предупредить и даже лечить. В медицинской
литературе появилось предположение о том, что причиной подобной гормональной
недостаточности может стать аутоиммунный гипофизит, то есть воспалительный
процесс, в основе которого лежит аутоаллергическая агрессия, обусловленная
повышенным образованием антител против некоторых железистых клеток гипофиза.
(Об основных особенностях аутоиммунных процессов сообщалось в [2]).
Группой учёных из Японии под руководством Masaaki Yamamoto [3] было
проведено сложное исследование клинических проявлений приобретённой
гипофизарно-гормональной недостаточности у пациентов с одновременным дефицитом
гормона роста, пролактина и тиреотропного гормона. При этом определялся
ряд показателей: титр аутоантител в крови (в том числе против белка PIT-1),
состояние железистых клеток гипофиза, концентрация гормонов в плазме крови и
др.
В результате проведенного высокочувствительного иммуноферментного
анализа учёным удалось установить, что у страдающих данной патологией пациентов
наблюдается аутоиммунная реакция против белка PIT-1. Она сопровождается
постепенным накоплением в крови пациентов аутоантител, способных связываться с
молекулой указанного белка и необратимо блокировать его. Было также выявлено,
что в гипофизе пациентов развивалось постепенно углубляющееся аутоиммунное
поражение клеток, продуцирующих гормон роста, пролактин и тиреотропный гормон.
Следовательно, можно объединить все выявленные изменения в уникальный комплекс
симптомов - “anti–PIT-1 antibody syndrome”.
Таким образом, доказано, что приобретенная гипофизарная недостаточность
с одновременным дефицитом гормона роста, пролактина и тиреотропного гормона
имеет аутоиммунную природу, связанную с накоплением в организме больного
аутоантител против белка PIT-1. Этот факт позволит разработать методы
эффективного лечения столь серьёзного эндокринного заболевания.
[1] Endocrine Reviews. 30: (7) 790-829 (2009)
