Установлено, что образованию оксалатных камней в почках и мочевыделительной
системе способствует нарушение функции отвечающего за обмен анионов белка Sat1
в клетках почечных канальцев и печёночных клетках.
У здорового человека ни в коем случае не должны появляться
песок и камни в системе образования и выделения мочи. Обнаружение камней
практически всегда свидетельствует о глубоких метаболических нарушениях.
Последствия мочекаменной болезни могут быть чрезвычайно опасными для организма.
Во-первых, камни травмируют стенки мочевых путей, обуславливая появление крови
в моче (гематурию); во-вторых, они способствуют развитию воспалительных
процессов, таких как пиелонефрит, цистит, уретрит; в-третьих, камни способны
препятствовать оттоку мочи, вызывая резкое повышение гидростатического
давления, постепенно разрушающего почечную ткань, то есть возникает гидронефроз
с последующей утратой почки. Кроме всего этого, мочекаменная болезнь
практически всегда сопровождается массой истощающих пациента симптомов, таких
как постоянная боль ноющего характера в области поясницы и по ходу
мочеточников, периодические приступы почечной колики, блокирование почек,
появление признаков интоксикации и т.д.
Причины формирования мочекаменной болезни, как правило, связаны с нарушением
обмена веществ, эндокринной патологией, воспалительными процессами в
мочеполовой системе. К способствующим ей факторам следует относить: нарушение
питания и водного режима, дефицит или избыток некоторых витаминов,
переохлаждение организма, болезни печени. Иногда медработникам не удаётся
установить у пациента конкретную причину появления камней.
Чаще всего мочевые камни образуются из солей щавелевой (оксалаты кальция) и
фосфорной кислот. Поскольку их содержание в моче достаточно большое, то при
определённых обстоятельствах они могут легко выпадать в осадок, образовывая
кристаллы и песок, постепенно формирующие конгломераты - камни. Их поверхность
покрыта неровностями, травмирующими стенку мочевыводящей системы.
В медицинской научной литературе есть сообщения о том, что между появлением
оксалатных камней в мочевой системе и некоторыми серьёзными заболеваниями
печени существует тесная связь. Также известно, что есть корреляция между
нарушением обмена оксалатов и сульфатов. Последние в достаточно большом
количестве продуцируются в ткани печени в процессе инактивации различных
токсичных веществ, попадающих в организм с пищей или образующихся в ходе
метаболизма.
Для нормального обмена сульфатов в клетках присутствует специальный
транспортный белок Sat1 (известный также как Slc26a1). Его молекулы расположены
преимущественно в оболочках клеток почечных канальцев и в мембранах гепатоцитов
(клеток печени). Считается, что его функция связана с обменом анионов в печени
и почках [1].
За синтез белка Sat1 отвечает ген SAT1; при его повреждении у человека
наблюдается врождённое заболевание мукополисахаридоз типа I, при котором
резко нарушается обмен компонентов соединительной ткани (гликозаминогликанов)
и возникает ряд тяжёлых общих симптомов. Несмотря на то, что данный белок
находится под пристальным вниманием биохимиков и физиологов, его биологическое
значение полностью не охарактеризовано.
Группой учёных из Канады и Австралии под руководством Paul A. Dawson было
проведено сложное экспериментальное исследование [2], в ходе которого путём
вмешательства в генетический аппарат были получены лабораторные животные с
полным отсутствием Sat1. Наблюдения показали, что у таких животных резко
возрастает содержание сульфатов в крови и моче, нарушается функция клеток
печени, повышается концентрация щавелевой кислоты в крови, формируются камни из
оксалата кальция в почечных канальцах, мочеточниках и мочевом пузыре.
Постепенно развивается нефрокальциноз, завершающийся почечной недостаточностью.
Таким образом, установлено, что при нарушении функции белка Sat1 в клетках
печени и почек возникает глубокое расстройство обмена оксалатов и сульфатов,
что приводит к образованию камней в мочевыводящей системе. Это обязательно
нужно учитывать при разработке методов профилактики и лечения мочекаменной
болезни.
[1] DNA and Cell Biology. 22 (2): 107-117 (2003)
