Установлено, что бактериальный менингит у детей возникает после
проникновения микробов из крови в ткань мозга по ламининовым рецепторам стенки
кровеносных сосудов.
Среди причин детской смертности особое место занимают острые воспалительные
процессы в полости черепа - энцефалит, менингит, менингоэнцефалит и т.п. Как
правило, они развиваются очень быстро, протекают с многочисленными тяжёлыми
симптомами и вызывают серьёзное поражение ткани головного мозга. Даже после
своевременно начатого и правильно проведенного лечения за этими процессами
могут следовать остаточные явления, наблюдаемые на протяжении многих лет и
резко снижающие качество жизни переболевших данной патологией детей.
Менингит практически всегда вызывают микробные факторы - нейтротропные и
нейротоксичные вирусы, прионы, а также бактерии: пневмококк (Streptococcus
pneumoniae), менингококк (Neisseria meningitidis), палочка инфлюэнцы
(Haemophilus influenzae). Несмотря на то, что эти бактерии относятся к разным
микробиологическим группам и обладают различными свойствами, они способны
провоцировать схожее по симптоматике воспаление мозговых оболочек и ткани
мозга.
В крови человека постоянно циркулирует достаточно большое количество
микробов многих видов. В здоровом организме они не имеют возможности проникать
в ткань головного мозга, поскольку им противостоит иммунная система и особый
механизм, называемый гематоэнцефалическим барьером. Он образован стенкой
кровеносных капилляров и элементами соединительной ткани головного мозга. Этот
барьер не только защищает мозг от патогенных микробов, но и не позволяет
проникать в клетки ткани нервной системы большому количеству химических,
фармацевтических, и биологически активных веществ. В то же время, питательные
вещества и кислород свободно проходят через гематоэнцефалический барьер в
мозг, а из мозга в кровь выделяются продукты жизнедеятельности нервных клеток.
Почему у некоторых детей гематоэнцефалический барьер не может эффективно
задерживать микробные факторы, и они беспрепятственно поражают структуры
головного мозга? На этот вопрос попытались ответить учёные из США и
Великобритании под руководством Carlos J. Orihuela. Для этого они провели
экспериментальное исследование ламининовых рецепторов. Ламинин - сложный
крупномолекулярный белок (гликопротеид), являющийся своего рода посредником
между поверхностью клеток и молекулами, расположенными во внеклеточном веществе
(матриксе). Много ламинина содержится внутри сосудистой стенки (особенно в её
базальной мембране). Рецепторы (чувствительные участки молекулы) ламинина
расположены также на наружной мембране клеток, образующих внутреннюю
поверхность кровяных капилляров.
Ламинин недаром привлёк внимание исследователей. Дело в том, что его
рецепторы активно участвуют в межклеточных взаимодействиях, а также в
организации структуры сосудистой стенки и её компонентов (коллагена, эластина
и других). Всё это позволяет причислить ламинин к важнейшим составляющим
гематоэнцефалического барьера.
Учёным удалось установить, что пневмококк, менингококк и палочка инфлюэнцы
могут попадать из крови в ткань головного мозга, пройдя через
гематоэнцефалический барьер при помощи ламининовых рецепторов, расположенных на
мембранах клеток внутренней поверхности микрососудов мозга. Сначала бактерии
прикрепляются к данным рецепторам при помощи мембранного фосфорилхолина, после
чего проникают через сосудистую стенку и вызывают воспаление твёрдых мозговых
оболочек мозга, то есть менингит.
Этот механизм является общим для всех трёх выше указанных бактерий. Он был
подтверждён исследованием молекулярных механизмов связывания бактериальных
клеток с определёнными участками молекул ламининовых рецепторов. Если же в
организм животного ввести особые вещества (адгезины), способные связываться с
рецепторами ламинина, то бактериальный менингит не развивается.
Таким образом, доказано, что ламининовые рецепторы клеток сосудистой стенки
позволяют патогенным микробам - пневмококку, менингококку и палочке инфлюэнцы -
проникать из крови в ткань мозга и вызывать воспалительный процесс (менингит).
Этот факт будет способствовать разработке новых методов эффективной
профилактики бактериальных менингитов у детей.
