Установлено, что белковый фактор роста мидкин влияет на регуляцию
артериального давления, способствует развитию гипертонической болезни и
поражению ткани почек.
Артериальное давление - важный фактор здоровья человека. Отклонение этого
показателя от нормы может не только ухудшать самочувствие и приводить к
кратковременной потере работоспособности, но и обуславливать необходимость
срочной госпитализации. Артериальная гипертония нередко вызывает нарушение
состояния сосудистой стенки, способствует развитию атеросклероза; она может
ухудшать мозговое кровообращение и приводить к геморрагическому инсульту
(кровоизлиянию в мозг), способствовать инфаркту миокарда, появлению тромбов в
сосудах и т.д. Чтобы избежать подобного развития событий, больным с
артериальной гипертензией приходится постоянно принимать гипотензивные
препараты различного механизма действия, ибо единого способа борьбы с
повышением кровяного давления до сих пор не разработано.
Существует много причин возникновения артериальной гипертонии; прежде всего,
следует отметить эндокринные заболевания, нарушения водно-электролитного
обмена, расстройства регуляции центральной и вегетативной нервной системы и
тонуса сосудистой стенки. Однако среди факторов, вызывающих гипертонию
наибольшее значение имеет ренин-ангиотензиновая система. Это особый комплекс
регуляторных веществ, способных не только влиять на кровяное давление и объём
циркулирующей крови, но и брать участие в развитии группы серьёзных заболеваний.
Функционирует эта система так: если уменьшается поступление кислорода с
кровью в капилляры почек, например, при склерозе их сосудистой системы, они
начинают выделять фермент ренин. Он воздействует на белок крови
ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин-I. Это вещество попадает под
действие фермента АСЕ (его полное название ангиотензин-конвертирующий энзим),
присутствующего в мембранах различных клеток организма. В результате образуется
ангиотензин-II, активно уменьшающий диаметр сосудов. Следствием этого
становится резкое повышение артериального давления, а сужение капилляров почек
способствует прогрессированию хронического воспаления и склерозу почечной ткани.
Кроме этого, ангиотензин-II стимулирует образование альдостерона - гормона
коры надпочечников, задерживающего в почечных канальцах натрий и воду, то есть
повышающего содержание жидкости в организме, что также усиливает артериальную
гипертензию. Всё выше сказанное характеризует ренин-ангиотензиновую систему
как наиболее важный фактор возникновения артериальной гипертонии.
Эффективно ликвидировать данную патологию невозможно без установления
всех её молекулярных механизмов. Поэтому изучаются различные биологически
активные вещества и регуляторы биохимических процессов. В частности, известно,
что некоторыми тканями организма образуется фактор роста мидкин. Это белковое
вещество влияет на развитие нейронов, формирование сосудов, деление и миграцию
клеток, опухолевой рост и т.д. Многие стороны биологической роли мидкина ещё не
раскрыты.
Группой учёных из Японии и США под руководством Akinori Hobo было проведено
экспериментальное исследование молекулярных механизмов взаимосвязи хронического
поражения ткани почек, мидкина и артериальной гипертонии. Для этого у животных
производилось удаление 5/6 объёма ткани почек. Такая нефректомия широко
используется в научных исследованиях патологии почек и считается достаточно
удобной для полноценного моделирования и изучения её патогенеза (формирования и
развития). При этом одновременно возникает хроническая почечная недостаточность
и артериальная гипертензия.
Учёные установили, что при поражении почечной ткани начинается интенсивная
продукция мидкина в клетках лёгких. Он попадает в кровь, стимулирует активность
фермента АСЕ, в результате чего образуется повышенное количество
ангиотензина-II; возникает стабильная артериальная гипертония. У животных с
генно-обусловленным дефицитом мидкина не было повышения кровяного давления и
существенного поражения почечной ткани. Если таким животным вводить в кровь
мидкин, то наблюдается значительное возрастание артериального давления и
нарушение состояния почек.
Таким образом, доказано, что мидкин способствует развитию поражения ткани
почек и появлению стабильной артериальной гипертензии, что обязывает по-новому
взглянуть на особенности формирования данных патологических процессов с целью
разработки их эффективной терапии.
