Установлено, что регулярное употребление алкоголя существенно нарушает
метаболизм аденозина в ткани печени, обуславливая тем самым накопление в ней
жиров, развитие жировой дистрофии и печёночной недостаточности.
Иногда в средствах массовой информации проскакивают сообщения о якобы
имеющихся у алкоголя (этилового спирта или этанола) каких-то положительных
свойств. Однако вся медицинская научная литература опровергает подобные
утверждения. Действительно, анализируя результаты систематического влияния
алкоголя на организм, можно с абсолютной уверенностью охарактеризовать этанол
как токсичное органическое вещество. Этиловый спирт разрушает ткань мозга,
сердца, почек, сосудов, поджелудочной железы [1], но в первую очередь страдает
печень.
Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного
тракта человека, поскольку все вещества, попадающие в желудок с пищей и
всасывающиеся в кишечнике, поступают в кровь воротной вены, которая
направляется в печень. Только после обработки веществ печёночными клетками
(гепатоцитами), они выводятся в общий кровоток и используются тканями
организма. Следовательно, печень можно считать "фильтром", пропускающим через
себя как полезные, так и токсичные вещества. Если они попадают в организм часто и
в значительном количестве, то в ходе их обезвреживания специальными ферментами,
печёночные клетки истощаются и могут повреждаться.
Следует отметить, что печень активно защищает себя от токсичных веществ.
Прежде всего, это осуществляется особыми метаболическими процессами и
ферментами, способными изменять интенсивность обмена целого ряда веществ. Кроме
этого, клетки печени достаточно быстро делятся, что позволяет ткани
периодически обновляться. Например, в течение месяца обновляется почти половина
всех белков печени.
Хорошо известно, что регулярное употребление алкоголя способствует развитию
алкогольного гепатита, фиброза и цирроза печени. Механизмы такого изменения
ткани печени достаточно хорошо изучены медицинской наукой. Поэтому для
профилактики цирроза печени предлагаются три основных метода: 1) полное
прекращение поступления алкоголя в организм; 2) рациональное и полноценное
питание; 3) назначение особых препаратов - гепатопротекторов. Если лечение
пациента, страдающего гепатитом, начато своевременно, то цирроз печени
(чрезвычайно опасное заболевание) может не развиться.
Существует ещё одно очень серьёзное заболевание - ожирение печени. Этот
патологический процесс развивается в результате нарушения обмена жирных кислот
и нейтральных жиров, которые вместо того, чтобы выходить из печени в общий
кровоток, начинают откладываться в виде жировых включений (вакуолей) в
печёночных клетках, существенно нарушая их функцию. В результате этого
постепенно, практически бессимптомно, формируется жировая дистрофия печени и
развивается печёночная недостаточность, то есть неспособность печени выполнять
свои функции адекватно потребностям организма. Данная патология может иметь
фатальные последствия.
Механизмы ожирения печени постоянно изучаются для разработки методов
предупреждения и лечения этого опасного процесса. В частности известно, что
жировой дистрофии печени способствует нарушение питания (дефицит белков,
незаменимых аминокислот, липотропных факторов, избыток жиров и углеводов), а
также токсическое воздействие группы веществ на печёночные клетки. Алкоголь
также относится к этим веществам. Известно, что в печени этанол под
воздействием ферментов превращается в высокотоксичный ацетальдегид. Кроме
этого, есть данные о том, что алкоголь способен нарушать обмен нуклеиновых
кислот и их компонентов в ткани печени.
Группой учёных из Италии и США под руководством Zhongsheng Peng было
проведено сложное экспериментальное исследование влияния этилового спирта
на образование аденозина в ткани печени. Для этого у лабораторных животных
моделировали алкогольное поражение печени путём систематического введения
этилового спирта в организм. После этого изучали нарушения метаболических
процессов и их последствия.
Учёным удалось установить, что хроническое введение алкоголя в организм
значительно повышает концентрацию внеклеточного аденозина в печени. Данное
вещество в небольшом количестве присутствует во всех органах и тканях организма
человека и животных, однако повышение его содержания во внеклеточном
пространстве указывает на то, что в клетках резко нарушается обмен нуклеиновых
кислот и их компонентов (азотистых оснований). Кроме этого алкоголь значительно
увеличивает активность особых клеточных аденозиновых рецепторов А1 и А2В, чего
не наблюдается в здоровой ткани печени. Всё это приводит к нарушению обмена
липидов и развитию жировой дистрофии печени.
Таким образом, установлено, что ожирение ткани печени, развивающееся при
регулярном употреблении алкоголя, возникает в результате активизации обмена
аденозина и специфических аденозиновых рецепторов. Данный факт открывает новые
возможности в разработке фармацевтических препаратов для защиты ткани печени
от жировой дистрофии и повреждения алкоголем.
