Установлено, что направленное воздействие на специфические антигены клеток
печени может предупреждать появление аутоиммунных воспалительных заболеваний
головного мозга и помогать их лечению.
Среди многочисленных воспалительных заболеваний человека и животных
существует группа особых болезней, называемых аутоиммунными. Их возникновение и
развитие обусловлено проблемами, возникающими в механизмах иммунной системы.
Если обычные воспалительные процессы провоцируются, как правило, чужеродными
микробными и иными факторами, попадающими из окружающей среды в организм, то
при аутоиммунных заболеваниях основные усилия иммунной системы направлены
против собственных тканей организма.
Почему возникают аутоиммунные заболевания? Этот вопрос волнует
исследователей на разных континентах, и до его окончательного разрешения,
похоже, ещё очень далеко. Тем не менее, некоторые аспекты данной проблемы
неплохо изучены. В частности, давно установлено, что в организме человека
существуют несколько тканей, которые обладают антигенными свойствами, то есть
они способны вызывать иммунные реакции. У здоровых людей это не происходит,
поскольку к данным тканям в организме формируется иммунологическая
толерантность (иммунное безразличие, терпимость). К таким тканям относятся:
щитовидная железа, кристалик глаза, ткань головного мозга, половых желёз и
некоторые другие.
Иммунная толерантность к собственным антигенам поддерживается на протяжении
жизни множественными механизмами, которые не позволяют образовываться
специальным белкам (антителам) и аутореактивным лимфоцитам, способным
повреждать собственные клетки и ткани организма. Если эти механизмы не
работают или функционируют недостаточно, то начинается продукция аутоантител и
аутоагрессивных лимфоцитов, вызывающих хронические воспалительные процессы и
разрушение клеток тканей.
Механизмы поддержания иммунной толерантности пристально изучаются, и это
даёт определённые результаты. В частности, недавно внимание учёных привлекли
биологически активные вещества, влияющие на формирование Т-лимфоцитов. Эти
вещества называются CD4+CD25+Foxp3+ Tregs. Они способны регулировать иммунные
реакции. В частности, в научной литературе есть данные о том, что при
блокировании этих веществ могут развиваться аутоиммунные заболевания [1].
Очень серьёзным заболеванием человека является рассеянный склероз,
поражающий ткань головного мозга. При этой болезни исчезает иммунная
толерантность и формируется аутоагрессия против клеток мозга, которая приводит
к нарушению рефлекторной и двигательной функции нервной системы, возникновению
параличей конечностей, обездвиживанию организма и инвалидизации больного. Без
активного лечения данное заболевание имеет фатальные последствия.
Группой учёных из Германии, Швейцарии и Великобритании под руководством
Stefan Luth было проведено очень интересное исследование, целью которого было
изучение особенностей воздействия на механизмы развития аутоиммунной патологии
головного мозга [2]. В частности, у животных в эксперименте моделировались
нейро-аутоиммунные заболевания головного мозга, аналогичные рассеянному
склерозу человека. При этом резко повышалась чувствительность иммунной системы
к очень важному компоненту нервной ткани - основному миелиновому белку (MBP) с
образованием сенсибилизированных (чувствительных) лимфоцитов.
Для коррекции иммунологических изменений было решено повлиять на
функциональное состояние гепатоцитов (клеток печени), поскольку они способны
регулировать деятельность некоторых механизмов иммунной системы. В ходе
эксперимента учёным удалось, воздействуя на генетический аппарат клеток печени,
стимулировать активное образование нервного аутоантигена - основного
миелинового белка. После этого активизировались выше указанные CD4+CD25+Foxp3+
Tregs и тормозилось развитие аутоиммунного воспаления мозга, то есть
рассеянного склероза.
Таким образом, установлено, что образование основного миелинового белка
клетками печени предохраняет ткань головного мозга от аутоиммунного воспаления,
в частности, от рассеянного склероза. Это очень перспективное направление
в неврологии.
[1].J. Clin. Invest. 118:3271-3273 (2008)
