Установлено, что вещества, содержащиеся в сигаретном дыме, способны изменять
обмен веществ в нервных клетках тканей дыхательной системы, после чего
возникает воспалительный процесс.
"Минздрав предупреждает...". Эти слова не напрасно стоят на каждой пачке
сигарет, папирос, сигар и других табачных изделий, поскольку курение
действительно постепенно убивает человека, провоцируя появление злокачественных
опухолей бронхов, лёгких, желудка и других органов. Однако онкологические
проблемы не являются единственными опасными последствиями курения.
Все люди, употребляющие табачные изделия, отмечают, что по утрам их дыхание
становится затруднённым, и они вынуждены откашливаться, причём практически
всегда у них образуется желтоватая мокрота. Это верный признак появления так
называемого "бронхита курильщика", то есть воспалительного процесса в средних и
мелких бронхах. Чем больше стаж курения, тем тяжелее протекает данный процесс.
Иногда кашель у таких больных становится регулярным, интенсивным,
приступообразным. Более того, он может сохраняться на многие годы даже после
полного отказа от курения.
Опасность такого патологического процесса очевидна, поскольку он необратимо
нарушает процесс дыхания, снижает интенсивность насыщения крови кислородом,
ухудшает эластичность легочной ткани (возникает так называемая эмфизема лёгких),
но, самое главное, создаются условия для развития бактериального воспаления,
которое приводит к формированию упорного хронического бронхита, хронической
пневмонии, бронхиальной астмы, туберкулёза, пневмосклероза и т.д. Постепенно
нарушается состояние сосудов в легочной ткани, что крайне негативно
сказывается на газообмене, кислотно-щелочном балансе, состоянии сердечной
мышцы, головного мозга и т.д. Не секрет, что при длительно протекающих
воспалительных процессах чаще возникают опухолевые заболевания.
Известно, что в сигаретном дыме содержится огромное количество (около 5000)
неорганических и органических компонентов, причём подавляющее большинство из
них являются очень токсичными. Регулярно попадая в дыхательные пути, они
отрицательно влияют на клетки трахеи, бронхов и альвеол, ухудшая их
функциональное состояние и метаболические процессы. В результате, угнетаются
иммунные механизмы и могут активизироваться процессы малигнизации, то есть
образования опухолей. К сожалению, все стороны развития воспалительных явлений
при воздействии дыма табачных изделий, до настоящего времени объяснить не
удалось.
Перед группой исследователей из Италии, Франции и США под руководством
Eunice Andre была поставлена непростая задача: определить механизмы развития
воспалительного процесса при действии на организм компонентов табачного
дыма. Для этого на ткани дыхательных путей влияли водным экстрактом
сигаретного дыма и раствором отдельных веществ, содержащихся в нём -
ненасыщенных альдегидов, кротональдегида, акролеина и других.
В результате сложного экспериментального исследования на животных учёные
определили характер и последовательность различных метаболических нарушений,
возникающих в клетках дыхательных путей при воздействии выше указанных
компонентов сигаретного дыма, а также изменения функции генетического аппарата
клеток. В частности, было выявлено, что ненасыщенные альдегиды табачного дыма
нарушают деятельность рецепторов TRPA1 в нервных клетках дыхательной системы,
после чего активируются рецепторы легочных сосудов, и из них начинает выходить
жидкая часть крови (плазма) в легочную ткань - формируется отёк. Кроме этого, в
нервных клетках изменяется метаболизм кальция, приводящий к спазму бронхов. Всё
вышеуказанное снижает защитные свойства бронхиального барьера и обуславливает
формирование воспалительного процесса в дыхательных путях.
Таким образом, установлено, что ненасыщенные альдегиды и другие компоненты
сигаретного дыма способны нарушать деятельность рецепторов нервных клеток
легочной ткани, что приводит к развитию воспалительного процесса в ней. Этот
факт не только расширяет теоретические понятия пульмонологии, но и позволяет
изыскивать принципиально новые методы профилактики и лечения заболеваний,
вызываемых табачными изделиями.
[1].J. Clin. Invest. 118:2574-2582 (2008)
