Установлено, что при стимулировании образовании СО в тканях повышается
активность иммунной системы и улучшается процесс лечения сепсиса.
Инфекционные заболевания во все времена считались чрезвычайно опасными
для человека. Многие из них стали причиной страшных эпидемий, унесших миллионы
жизней во всём мире. Однако существует особый вид подобных болезней -
сепсис, или, по-простому, заражение крови. Его может вызвать практически любой
вид микроорганизмов - от вирусов до стафилококков и стрептококков. Врачи всегда
опасаются возникновения сепсиса у больных, поскольку этот патологический
процесс очень часто имеет фатальные последствия, несмотря на значительные
успехи современной медицины и огромный арсенал антибиотиков и противомикробных
препаратов.
Иногда сепсис называют "воспалением всего организма". Такое сравнение имеет
право на существование, поскольку при данном заболевании микробы интенсивно
распространяются по всей кровеносной системе, попадают в различные органы,
активно размножаются и стимулируют образование большого количества токсинов и
биологически активных веществ (так называемых медиаторов воспаления). Все эти
вещества отрицательно влияют не только на жизненно важные органы и ткани
организма, но и на иммунную систему. Поэтому перед врачами всегда стоит вопрос:
как правильно подобрать схему лечения сепсиса? Ведь антибактериальные
препараты, без которых нет шансов побороть сепсис, не только лечат, но и, в
силу особенностей своего действия, тормозят иммунный ответ организма.
Следовательно, нужно находить принципиально новые подходы к борьбе с этим
грозным заболеванием.
До конца 80-годов ХХ столетия считалось, что главной целью в лечении
сепсиса является эффективное выведение эндотоксинов, вырабатываемых микробами,
за пределы организма. В этом есть рациональное зерно, поскольку наличие
в разных регионах организма большого количества микробов обуславливает развитие
тяжёлой интоксикации (отравления) организма эндотоксинами, что проявляется в
угнетении работы головного мозга, вегетативной нервной системы, сердца и
сосудов. Если сепсис не лечить, то концентрация эндотоксинов в крови
больного увеличивается настолько, что развивается сильное падение артериального
давления (гипотония), катастрофически нарушается работа сердечно-сосудистой
системы и головного мозга.
Начиная с 90-х годов, тактика лечения сепсиса сместилась в сторону более
активной борьбы с микроорганизмами. Естественно, чем быстрее их удалить из
организма, тем скорее исчезнут из крови эндотоксины. Поэтому исследователи
стараются постоянно усовершенствовать фармацевтические препараты, подавляющие
рост микробов в организме человека.
Недавно внимание учёных привлекла гемоксигеназа - фермент (биокатализатор),
играющий важную роль в разрушении гемоглобина. Этим белком заполнены красные
кровяные клетки (эритроциты), транспортирующие кислород от лёгких к тканям
организма. Эритроциты в норме функционируют 120 дней, после чего они
поглощаются клетками-фагоцитами, и начинается постепенное разрушение молекулы
гемоглобина, содержащегося в эритроцитах. В результате этого процесса, который
катализируется гемоксигеназой, образуется несколько веществ: биливердин, атом
железа и окись углерода (СО). Дальнейшая судьба этих продуктов различна: 1)
биливердин превращается в билирубин, который всегда в небольшом количестве
присутствует в крови, выполняя роль антиоксиданта, то есть он защищает клетки
сосудов и некоторых тканей от токсичного действия перекисных соединений, после
чего попадает в печень и инактивируется; 2) атом железа поглощается костным
мозгом для синтеза новых молекул гемоглобина; 3) оксид углерода является
побочным токсичным продуктом. В принципе, ранее считалось, что присутствие
СО в крови является крайне нежелательным, поскольку это вещество легко
связывается с молекулой гемоглобина, превращая его в стойкое соединение -
карбоксигемоглобин, нарушающий функции эритроцитов. Однако, мало что известно
о влиянии на клетки и ткани малых концентраций СО.
Группой учёных из США под руководством Su Wol Chung разработана методика
проверки влияния гемоксигеназы на протекание сепсиса. Для этого у животных
вызывался полимикробный сепсис (то есть, в его развитии брали участие разные
виды микробов), после чего у них стимулировалось образование СО ферментом
гемоксигеназой.
В результате эксперимента было неопровержимо доказано, что активирование
выше указанного фермента значительно повышает иммунный ответ и улучшает процесс
лечения сепсиса, и, напротив, торможение гемоксигеназы не только ухудшает общее
состояние организма, но и резко повышает смертность среди экспериментальных
животных.
Таким образом, установлено, что образование СО под действием гемоксигеназы
стимулирует иммунную систему при лечении сепсиса, что позволяет по-иному
взглянуть на проблему терапии данного заболевания и разработать принципиально
новые схемы его лечения.
