Установлено, что для уменьшения повреждения нервных клеток при рассеянном
склерозе следует стимулировать образование в них небольшого количества вещества
IFN-гамма.
Эволюционные процессы неплохо поработали над формированием человека как
биологического вида. Однако, при всем своём кажущемся совершенстве,
человеческий организм иногда бывает практически беззащитным перед некоторыми
неблагоприятными внешними и внутренними факторами. Причём, активация именно
внутренних патологических механизмов может приводить к формированию ряда
неизлечимых заболеваний и, даже, к смерти.
Об одном из них следует упомянуть - это тяжелейшее заболевание со зловещим
названием рассеянный склероз. Сразу следует заметить, что ничего общего
с атеросклерозом сосудов это заболевание не имеет. При рассеянном склерозе
возникает поражение нервной ткани некоторыми собственными клетками организма.
В частности, лимфоциты по не вполне установленным причинам начинают проявлять
патологическую агрессивность против собственной нервной ткани и повреждают
внешнюю оболочку отростков нервных клеток. В результате этого нервные импульсы
не способны продвигаться по нервным путям к органам и тканям, и человек
утрачивает возможность активно регулировать силу мышц и координацию движений.
К большому сожалению, рассеянный склероз довольно широко распространён во всём
мире, например, в США этой болезнью страдает более 400,000 человек.
Течение данного заболевания сопровождается периодами обострения и ремиссии
(временного улучшения состояния), которые могут длиться от нескольких дней до
несколько месяцев. Однако после каждой ремиссии неуклонно появляются новые
опасные симптомы болезни, постепенно приводящие к полной инвалидизации больного
и необратимому изменению его психической деятельности.
Рассеянный склероз - заболевание хроническое и на данный момент практически
неизлечимое. В настоящее время в клинической практике используется ряд
препаратов, способных несколько уменьшить тяжесть его симптомов, но в целом
можно констатировать тот факт, что медицина перед этим заболеванием
практически бессильна. Во всяком случае, о полном выздоровлении больных пока
что приходиться только мечтать.
Многочисленные исследования, проводимые на животных, показали, что при
рассеянном склерозе в нервной ткани образуются различные биологически активные
вещества, не характерные для здоровой нервной системы. В частности, появляется
один из цитокинов, то есть веществ, способных изменять деятельность иммунных
клеток. Таким цитокином является IFN-гамма. Данное вещество в
норме отвечает за дозревание клеток крови лимфоцитов и фагоцитов, а также
выделение ими некоторых веществ, стимулирующих воспалительные процессы (их
называют медиаторами воспаления). В здоровой нервной ткани IFN-гамма
практически отсутствует, однако при воспалительных процессах в
нервной системе и при рассеянном склерозе он образуется в избытке.
Недавно в научной литературе появились сообщения о том, что IFN-гамма
способен стимулировать разрушение оболочки нервных путей при рассеянном
склерозе, и тем самым значительно ухудшать состояние организма. В то же время,
появились данные о том, что полное блокирование образования IFN-гамма у
экспериментальных животных не снижает активности рассеянного склероза, а
напротив, значительно ускоряет течение заболевания и придаёт ему крайне
агрессивную форму.
Группой учёных из США под руководством Wensheng Lin было проведено
исследование на животных, раскрывающее детали механизма влияния IFN-гамма на
повреждение нервных клеток при рассеянном склерозе. Для этого они разработали
очень интересную схему эксперимента, при которой в клетках вызывался локальный
метаболический стресс. Это особое состояние клеток, при котором изменяется ряд
биохимических и физиологических процессов, и усиленно образуются некоторые
биологически активные вещества. В последнее время, клеточному стрессу учёные
уделяют большое внимание, в частности, многие его особенности описаны в [3].
В результате формирования "мягкого" локального стресса в нервных клетках
стимулируется синтез цитокина IFN-гамма, после чего наступает значительное
торможение рассеянного склероза и улучшается состояние экспериментальных
животных.
Таким образом, предложен принципиально новый подход к разработке методов
регулирования обмена биологически активных веществ в нервных клетках,
позволяющий приблизиться к эффективному лечению одного из наиболее опасных
заболеваний - рассеянного склероза.
Источники:
[1] J. Clin. Invest. 117:448-456 (2007)
[2] J. Clin. Invest. 117:297-299 (2007)
