Открыты принципиально новые механизмы участия гепаран-сульфата в
улучшении обмена липидов в клетках печени.
Липиды (жиры) всегда присутствуют в пище человека и животных.
После попадания в желудочно-кишечный тракт, они распадаются на отдельные
компоненты - глицерин, жирные кислоты и т.д. Эти вещества всасываются клетками
кишечника, в которых начинается образование собственных липидов, называемых
хиломикронами. Это очень мелкие частицы, диаметром меньше 1 микрометра, на
поверхности которых расположен особый белок - апопротеин, а внутри находятся
липиды: холестерин, фосфолипиды, триглицериды. Такое строение хиломикронов
позволяет абсолютно нерастворимым в воде липидам свободно перемещаться по
кровеносным сосудам.
Из клеток кишечника хиломикроны попадают в кровь и лимфу, после чего они
частично поглощаются жировой тканью и внутренними органами, но особенно много
их поступает в печень. Клетками печени хиломикроны используются для
формирования так называемых липопротеинов - особых форм липидов, позволяющих
легко транспортировать жиры по кровеносной системе во все ткани организма.
Частицы липопротеинов своим строением напоминают хиломикроны, но отличаются
соотношением структурных компонентов. Существует несколько видов липопротеинов:
1) липопротеины высокой плотности, в составе которых преобладают белки,
предотвращающие развитие атеросклероза сосудов организма; 2) липопротеины
низкой плотности, в структуре которых есть очень много холестерина,
способствующего формированию атеросклероза; 3) липопротеины очень низкой
плотности, состоящие преимущественно из триглицеридов, молекулы которых
содержат только глицерин и жирные кислоты.
Для того чтобы в печени из хиломикронов образовались выше указанные
липопротеины необходимо, соблюдение ряда важных условий: регулярное поступление
в организм достаточного количества белка, липотропных факторов (метионина,
холина, серина и др.), а также нормальное образование ряда ферментов
(биокатализаторов) в печёночной ткани. При дефиците любого из этих веществ
нарушается образование липопротеинов, и, поэтому, триглицериды, не имея
возможности покинуть пределы печёночной ткани, постепенно накапливаются в
клетках печени, ухудшая их функцию, что может приводить к развитию печёночной
недостаточности в результате так называемого "ожирения печени", то есть её
жировой дистрофии.
Именно поэтому очень важно своевременно предотвратить накопление
триглицеридов в клетках печени. Многие учёные исследуют эту проблему, и уже
собрано немало различных научных данных, позволяющих рассмотреть выше указанные
механизмы с различных сторон. Однако до сих пор не сформировано единого
мнения относительно возможности "очистки" печёночной ткани от постепенно
накапливающихся в ней частиц липопротеинов, содержащих повышенное количество
триглицеридов.
Недавно внимание учёных привлекло особое вещество - гепаран-сульфат, которое
образуется некоторыми клетками соединительной ткани, в том числе, находящимися
в печени. Гепаран-сульфат соединяется со специальным белком, после чего
образуются так называемые протеогликаны - органические вещества, молекулы
которых имеют очень большие размеры и выполняют ряд специфических функций.
Группой учёных из США под руководством Jennifer M. MacArthur было решено
исследовать влияние гепаран-сульфатных протеогликанов на процесс накопления
липидов в клетках печени. Для этого они провели сложное исследование на
животных и установили, что при снижении содержания гепаран-сульфата в
клетках печени резко усиливается накопление триглицеридов, и, наоборот, при
увеличении содержания гепаран-сульфата клетки печени способны легко
избавляться от липопротеиновых частиц, содержащих повышенное количество
триглицеридов, то есть создаются все условия для предотвращения жировой
дистрофии печени.
Таким образом, установлено, что гепаран-сульфат играет важную роль в
регулировании обмена липидов и предотвращает накопление триглицеридов в
печёночных клетках. Это позволяет по-новому взглянуть на проблему сохранения
нормального физиологического состояния печени и разработать принципиально новые
методы воздействия на ткань печени при её патологии и нарушении жирового
обмена.
Источник: J. Clin. Invest. 117:153-164 (2007)
