Установлено, что блокирование фермента IKK2 позволяет предотвратить
повреждение мышечной ткани и сохранить силу скелетной мускулатуры при многих
опасных заболеваниях, а также улучшить процессы восстановления мышц после их
повреждения.
Мышечная ткань составляет до 40-50% массы тела человека. Она обеспечивает
подвижность организма и его частей, берёт участие в процессах поддержания
нормального артериального давления, дыхания, пищеварения, выделения и т.д.
Мышцы участвуют в приспособлении организма к условиям окружающей среды, в
частности, при охлаждении организма повышается тонус скелетной мускулатуры и
возникает дрожь, повышающая обмен веществ в тканях и общую температуру тела.
Всё это достигается благодаря специфической особенности мышечных клеток
(миоцитов) превращать химическую энергию органических веществ в механическую.
Миоциты содержат уникальные белковые структуры - миофибриллы, которые способны
уменьшать свою длину, и тем самым, сокращать общую длину мышечной клетки, а
значит и всей мышцы. Именно благодаря сокращению и расслаблению миоцитов
осуществляется главная задача мышечной ткани - механическая работа.
К большому сожалению, ткань мышц является довольно уязвимой при воздействии
различных неблагоприятных факторов. В частности, существует несколько видов
заболеваний, поражающих её. Эти заболевания могут быть как приобретёнными
(например, системный дерматомиозит, атрофия мышц и т.д.), так и врождёнными
(миопатии, миодистрофии и т.п.), то есть вызванными изменением структуры генов,
отвечающих за полноценное формирование и развитие мышечной ткани. Серьёзные
нарушения в мышцах возникают при сердечной недостаточности, раковой кахексии
(истощении) и при ухудшении состояния иммунной системы. Очень высока
чувствительность мышц к различным нарушениям обмена веществ, возникающих при
сахарном диабете, патологии эндокринной системы, отравлении токсичными
веществами. Кроме этого, старение организма сопровождается неуклонным ухудшением
структуры мышечной ткани и снижением силы мышц. Крайне негативно мышцы
реагируют на денервацию, то есть повреждение нерва, отвечающего за подведение к
ней управляющих нервных импульсов.
Результатом многих заболеваний мышечной ткани является значительное снижение
массы мышц и стойкое ухудшение их качественных и количественных характеристик.
Больные, страдающие подобными болезнями, постепенно утрачивают
работоспособность и часто становятся инвалидами. Если болезнь неуклонно
прогрессирует, то могут быть фатальные последствия, в частности, из-за
нарушения работы дыхательной мускулатуры.
В научной литературе неоднократно поднимались вопросы о причинах и
механизмах возникновения мышечной патологии, однако, несмотря на неплохие
результаты многочисленных исследований в данной области, многие решающие
аспекты этой проблемы остаются не вполне ясными, что не позволяет до сих пор
разработать эффективные методы борьбы с заболеваниями мышечной системы.
Для решения столь важных задач группой учёных из США и Европы под
руководством Foteini Mourkioti была предпринята попытка раскрыть тонкости
регуляции и нарушения деятельности мышечной ткани. Внимание учёных привлекло
особое вещество, называемое фактором активации транскрипции NF-кB. Известно,
что оно принимает активное участие в регуляции иммунных механизмов, влияет на
формирование воспалительного процесса и восстановления тканей после
повреждения. Недавно в научной литературе появились данные о том, что
NF-кB способен вызывать мышечную атрофию. Этот факт и послужил основой
для настоящего исследования.
В эксперименте на животных учёные постарались исследовать, как влияет на
состояние мышц торможение образования NF-кB. Для этого, они разработали метод
воздействия на особый фермент (биокатализатор), называемый IKK2, который
регулирует состояние NF-кB.
Результаты исследования показали, что торможение активности IKK2 хорошо
защищает мышечную ткань от атрофии при денервации мышцы. Более того, такое
воздействие на NF-кB сохраняет силу мышц и поддерживает процесс биосинтеза
мышечных белков на достаточно высоком уровне, что является чрезвычайно важным
для нормальной деятельности миоцитов. Кроме этого, улучшается процесс
восстановления (регенерации) мышечной ткани после повреждения.
Таким образом, установлено, что торможение активности фермента IKK2
является важным механизмом не только для предупреждения, но и для лечения
заболеваний мышечной ткани, что позволит разработать принципиально новые
фармацевтические препараты для терапии выше указанных болезней мышц.
Источник новости: J. Clin. Invest. 116:2945-2954 (2006)
