Установлено, что специфическое изменение структуры жирных кислот клеточной
оболочки микроба-возбудителя туберкулёза обуславливает его агрессивность и
отрицательно влияет на иммунитет человека.
Несмотря на значительные успехи современной фтизиатрии, врачам не удаётся
остановить глобальное распространение туберкулёзной инфекции. Более того, она
постоянно ставит перед медиками новые трудноразрешимые задачи. Беда в том, что
туберкулёз в последнее время начал приобретать характер пандемии (всеобщей
эпидемии), активно угрожая человечеству и унося ежегодно сотни тысяч жизней. К
сожалению, большинство противотуберкулёзных препаратов не способно эффективно
воздействовать на инфекцию, и очень часто они не дают ожидаемого эффекта.
Если в середине прошлого столетия туберкулёз считался социальным
заболеванием, то есть поражающим лишь тех людей, у которых иммунная система
ослаблена воздействием неблагоприятных условий окружающей среды и бытовых
факторов (голод, постоянное переохлаждение, курение, систематическое
воздействие алкоголя и т.д.), то теперь на проблему возникновения туберкулёза
всё чаще приходится смотреть по-другому. Не секрет, что это заболевание всё
чаще встречается у людей с хорошим достатком и удовлетворительным
состоянием иммунной системы.
Это означает, что нужно искать принципиально новые подходы к исследованию
всех механизмов возникновения и развития туберкулёза. Особое внимание следует
уделять уникальным свойствам возбудителя болезни - туберкулёзной микобактерии
(Mycobacterium tuberculosis). Эта кислоторезистентная бактерия устойчива ко
многим неблагоприятным воздействиям окружающей среды, что позволяет ей неплохо
сохраняться на поверхности загрязнённых предметов и в различных биологических
материалах, а также легко инфицировать людей. Кроме этого, она постепенно
привыкает к противотуберкулёзным и антибактериальным препаратам, после чего они
не способны реализовать своё действие.
Попадая в организм человека, микобактерия сравнительно легко
приспосабливается к нему, активно размножается и вызывает хроническое
воспаление в лёгких и других органах и тканях, обуславливая их постепенное
разрушение и неуклонно приводя к смерти.
Но почему иммунная система организма человека практически не способна
противостоять агрессивному поведению микобактерии? Кто в этом виноват: организм
человека или свойства микроба? Над этой проблемой работает многочисленная армия
исследователей во всём мире. Большинство из них вполне оправдано склоняется к
мысли о том, что Mycobacterium tuberculosis особым способом "обрабатывает"
иммунные клетки человека, после чего защитные силы организма значительно
ослабевают и теряют способность противостоять активным действиям возбудителя
туберкулёза.
Многие исследователи считают главными виновниками подобного явления
химические вещества, которые входят в структуру клеточной оболочки
туберкулёзной микобактерии. Важными компонентами этой оболочки являются
жирные кислоты. Считается, что их химическая структура может влиять на
свойства микроба и его взаимодействие с организмом человека. Однако, детали
такого механизма изучены недостаточно.
Группой учёных из США под руководством Vivek Rao было проведено интересное
исследование, проливающее свет на выше указанную проблему. После нескольких
сложных экспериментов они установили, что патогенные свойства туберкулёзной
микобактерии во многом зависят от особенностей так называемых миколических
жирных кислот, присутствующих в её клеточной оболочке. В частности, было
выявлено то, что под воздействием особого фермента (синтазы
2-циклопропан-миколата) возникает изменение структуры миколических кислот в
виде транс-циклопропанизации.
Именно такая модификация жирных кислот клеточной оболочки придаёт
возбудителю туберкулёза уникальные свойства, обеспечивающие крайне высокую
устойчивость в организме человека и сильное торможение механизмов иммунитета.
Всё это способствует беспрепятственному размножению микроба и формированию
стойкого хронического туберкулёзного воспаления в органах и тканях человека.
Таким образом, доказано, что патогенность (вирулентность) возбудителя
туберкулёза зависит от транс-циклопропанизации миколических кислот клеточной
оболочки микроба. Установление этого факта позволит разработать принципиально
новые высоко эффективные противотуберкулёзные препараты.
Источник новости: J. Clin. Invest. 116:1660-1667 (2006)
