Установлено, что на формирование патологического разрастания сосудов
сетчатки глаз при сахарном диабете активно влияет регуляторный белок
эритропоэтин.
Сахарный диабет возникает в результате недостаточного образования гормона
инсулина поджелудочной железой. Эта причина считается главной, хотя существуют
и другие: ускоренное разрушение инсулина в крови, нарушение чувствительности
тканей к нему, усиленное образование гормонов, повышающих содержание глюкозы в
крови и т.д. При диабете сильно нарушается обмен веществ в организме в
результате торможения поступления глюкозы из крови в клетки тканей (в то же
время, концентрация глюкозы в крови постоянно возрастает), и это негативно
сказывается на обеспечении клеток энергией. Именно поэтому неуклонно ухудшается
состояние многих органов.
Сахарный диабет давно считается одним из самых сложных эндокринных
заболеваний, поскольку сопровождается многочисленными осложнениями. Большинство
из них обусловлено нарушением состояния стенки сосудов в органах и тканях
организма. Чаще всего страдают сосуды почек, сердца, мозга, конечностей.
Результатом является серьёзное нарушение работы этих и других органов.
Сильно страдают также глаза диабетиков, и потому, при несвоевременно начатом
(или неадекватном) лечении сахарного диабета постепенно развивается стойкое
снижение зрения, которое почти всегда переходит в полную слепоту.
Одной из причин потери зрения при диабете является пролиферативная
диабетическая ретинопатия. Это патологическое состояние характеризуется
ненормальным и ускоренным ростом кровеносных сосудов сетчатки в результате
ухудшения её естественного кровоснабжения, возникающего при сахарном диабете.
Поэтому острота зрения неуклонно снижается. Рост сосудов стимулирует
"васкулярный эндотелиальный фактор роста" (VEGF). Установлено, что содержание
этого вещества в тканях глаза при сахарном диабете значительно возрастает.
Кроме этого, известно, что VEGF стимулирует разрастание мелких сосудов в тканях,
а торможение образования VEGF, напротив, предотвращают развитие сосудов.
Ранее было замечено, что полное экспериментальное прекращение образования
VEGF при сахарном диабете не может полностью предотвратить формирование новых
сосудов в сетчатке, то есть ретинопатия неуклонно продолжает развиваться. Это
означает, что на её появление оказывает воздействие не только VEGF, но и другие
факторы.
Внимание учёных было привлечено к очень важному веществу - эритропоэтину.
Этот сложный белок (гликопротеид) стимулирует образование клеток крови -
эритроцитов - в костном мозге. Однако он имеет ещё одно очень интересное
действие: он защищает клетки головного мозга от кислородного голодания, влияя
на сосудистую систему мозга и стимулируя рост клеток сосудов. Именно этот факт
и послужил основой для более тщательного изучения возможного участия
эритропоэтина в формировании диабетической ретинопатии.
Группой учёных из Японии под руководством Daisuke Watanabe было проведено
всестороннее исследование влияния эритропоэтина на процесс роста клеток сосудов
сетчатки глаз при сахарном диабете. Для этого определялось содержание VEGF и
эритропоэтина в стекловидном теле глаз больных диабетом и пациентов с другими
заболеваниями. В результате было установлено, что практически у всех больных
сахарным диабетом содержание эритропоэтина в тканях глаза значительно превышало
норму.
Для подтверждения этих данных было проведено сложное экспериментальное
исследование на животных, у которых вызывали торможение образования
эритропоэтина на генетическом уровне. Было установлено, что при кислородной
недостаточности клеток сетчатки и одновременном отсутствии эритропоэтина
не наблюдается развития новых сосудов глаз.
Таким образом, было доказано, что белок эритропоэтин играет существенную
роль в развитии слепоты у больных сахарным диабетом, что открывает новые
перспективы в разработке методов предупреждения и лечения этого грозного
осложнения данной эндокринной патологии.
Источник новости: New England Journal of Medicine, 353:782-792 (2005)
