Установлено, что торможение процесса самоуничтожения
клеток миокарда предотвращает развитие сердечной недостаточности.
Сердечная недостаточность - главная причина смерти людей во всём мире.
Она возникает при атеросклерозе, ишемической болезни сердца, инфаркте
миокарда, миокардитах и других заболеваниях. Независимо от фактора,
вызывающего развитие сердечной недостаточности, она неуклонно ведёт к
патологическому утолщению стенок миокарда, расширению камер сердца,
сильному нарушению сердечной деятельности и смерти.
Некоторые механизмы развития сердечной недостаточности уже изучены,
в частности, установлено, что сильно изменяется состояние внешней
мембраны клеток миокарда, ухудшаются функциональные возможности белков,
нарушается содержание и обмен кальция в клетках сердца, происходит
накопление ненужных и токсичных биологически активных веществ, изменяется
состояние и работоспособность компонентов клеток сердца. Однако
до окончательного решения вопроса обо всех механизмах сердечной
недостаточности остаётся ещё далеко.
Недавно было установлено [1], что в ходе развития данного тяжелого
патологического процесса в ряде клеток сердца возникает явление их
самоуничтожения (апоптоз). В сердце здорового человека апоптоз наблюдается
крайне редко - лишь в 1-10 клетках на каждые 100.000 клеток, а при сердечной
патологии эта цифра возрастает до 80-250. Естественно, возникла необходимость
проверить влияние данного явления на вероятность развития недостаточности сердечной мышцы.
В эксперименте на животных исследовали влияние частоты апоптоза
на развитие сердечной недостаточности. Для этого повышали интенсивность
апоптоза путём активации особых ферментов (биологических катализаторов)
- каспаз. Известно, что они играют важную роль в формировании самоуничтожения
клеток тканей.
Результаты проведенного эксперимента были таковы: увеличение
интенсивности саморазрушения клеток сердца постепенно стимулировало
развитие классической хронической сердечной недостаточности, симптомы
которой не отличались от аналогичного естественно возникающего
патологического процесса, и, что очень важно, она всегда заканчивалась
смертью животных. При торможении активности каспаз сердечная
недостаточность не развивалась и сохранялась нормальная функция миокарда.
Полученные данные позволили сделать заключение о том, что в ходе
развития сердечной недостаточности явление апоптоза играет ключевую
роль: появление в 23 сердечных клетках на каждые 100.000 явления
саморазрушения вело к фатальной хронической сердечной недостаточности.
Таким образом, открываются новые возможности для предотвращения
столь грозного патологического состояния - сердечной недостаточности,
путем создания фармацевтических препаратов, тормозящих возникновение
и развитие апоптоза в клетках сердца.
1. N. Engl. J. Med. 336:1131-1141 (1997)
2. J. Clin. Invest. 111:1497-1504 (2003).
Пересказал С.
Холин