![]() |
||||
Новости науки | ||||
31.03.05. Почему стафилококк устойчив к антибиотикам? | ||||
Установлено, что эпидермальный стафилококк защищается от иммунных систем
организма человека путём образования поли-глутаминовой кислоты.
Несмотря на значительные достижения современной медицинской науки в области
разработки антибактериальных препаратов, многие инфекционные и воспалительные
заболевания продолжают оставаться крайне опасными для человека. Достаточно хотя
бы вспомнить туберкулёз, неуклонное распространение которого, к сожалению,
не удаётся остановить.
Вот уже много лет внимание учёных всех стран мира приковано к эпидермальному
стафилококку. Этот микроб обитает на коже здоровых людей, не доставляя, как
правило, каких-либо неудобств. Однако, при снижении активности иммунных
механизмов, он способен проходить сквозь защитные барьеры организма человека и
вызывать воспалительные процессы различной локализации и интенсивности: от
гнойничкового поражения кожи до бронхитов, пневмонии, абсцессов и даже сепсиса
(бактериального заражения крови). Например, только в США расходы на лечение
больничной инфекции, вызываемой эпидермальным стафилококком, обходятся обществу
в миллиард долларов, поскольку лечение таких воспалительных процессов является
длительным и мало эффективным.
Почему стафилококк так опасен? Дело в том, что этот микроб обладает
уникальными биологическими свойствами. Он хорошо приспосабливается к
окружающим его условиям, устойчив к большинству антибактериальных препаратов и
способен активно противодействовать практически любым механизмам иммунитета
человека. Вот почему изучение молекулярных механизмов патогенности и
выживаемости эпидермального стафилококка является чрезвычайно важным.
Необходимо тщательно изучить особенности клеточной поверхности микроба, для
того, чтобы выяснить все его защитные свойства. Это поможет справиться с ним.
Внимание микробиологов привлекло очень интересное органическое вещество -
поли-гамма-dl-глутаминовая кислота (которую условно обозначают как
PGA). Её способны синтезировать некоторые микробы, например возбудитель
сибирской язвы и лептоспироза. Хорошо известно, насколько опасны эти микробы
для организма человека, и как трудно лечить вызываемые ими заболевания. PGA
образуется также эпидермальным стафилококком. Естественно, возникает вопрос:
не является ли PGA тем ключевым фактором, который способен значительно повышать
устойчивость и выживаемость микробов в зараженном организме.
Группой учёных из США (Stanislava Kocianova с коллегами) проведено
интересное исследование, направленное на уточнение биологического значения
PGA. Для этого были получены такие формы эпидермального стафилококка, у которых
при помощи мутаций затормозился механизм образования PGA, после чего были
изучены патогенные свойства микробов в экспериментах на животных.
Результаты исследования показали, что поли-глутаминовая кислота
действительно крайне важна для жизнедеятельности эпидермального стафилококка. В
частности, она эффективно скрывает те части поверхности микроба, против которых
иммунокомпетентные клетки человека способны образовывать противомикробные
антитела (защитные белки). Кроме этого, PGA резко тормозит способность
иммунных клеток крови (нейтрофильных фагоцитов) поглощать микробы. Именно
поэтому, воспалительные процессы, вызванные эпидермальным стафилококком,
характеризуются упорством и склонностью к систематическим обострениям, даже на
фоне активно проводимого лечения. Интересным, кроме этого, является тот факт,
что PGA образуется микробами в небольшом количестве, однако при этом она
показывает чрезвычайно высокую эффективность, защищая микроб от большинства
внешних воздействий, включая антибиотики, антимикробные препараты широкого
спектра действия и растворы концентрированных солей.
Таким образом, доказано, что поли-глутаминовую кислоту следует рассматривать
в качестве важного фактора, позволяющего эпидермальному стафилококку избегать
действия иммунных механизмов человека, а также в качестве важной цели, на
которую следует направить разработку новых противостафилококковых препаратов.
Источник новости: J. Clin. Invest. 115:688-694 (2005)
| ||||
|