Установлено, что инсулиноподобный фактор роста (IGF-1) способен блокировать
повреждение мышечной ткани, которое вызывается ангиотензином.
Несмотря на значительные успехи современной медицины, главной причиной
смерти людей во всё мире остаётся тяжёлая сердечно-сосудистая патология. Её
развитию способствуют атеросклероз сосудов и гипертоническая болезнь, которые
постепенно ухудшают состояние сосудистой стенки и, в конце концов,
обуславливают формирование ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и
сердечной недостаточности. На сегодняшний день достаточно хорошо исследованы
многочисленные причины и особенности развития болезней сердечно-сосудистой
системы, однако учёные постоянно открывают всё новые стороны её механизмов,
а это означает, что ещё очень много предстоит сделать для изучения данной
патологии.
При различных заболеваниях сосудистой системы организма наблюдается
повышенное образование активного белка ангиотензина-ІІ, который является мощным
сужающим сосуды фактором. Действие этого вещества направлено на повышение
тонуса сосудистой стенки и задержку воды в организме, вследствие чего
увеличивается артериальное давление. У здоровых людей ангиотензин-ІІ образуется
в небольшом количестве и играет роль физиологического регулятора объема
циркулирующей в организме крови. При повышенном образовании ангиотензина-ІІ
развивается одна из форм гипертонической болезни, которую часто называют
"почечной гипертонией" (такой термин она получила из-за того, что при ухудшении
кровоснабжения почек происходит усиленная продукция ренина, способствующего
образованию ангиотензина-ІІ).
До недавнего времени считалось, что ангиотензин-ІІ не оказывает
существенного воздействия на состояние скелетных мышц. Однако врачами
систематически констатируется такой факт: гипертоническая болезнь,
атеросклероз и болезни сердца крайне негативно влияют на мышечную массу
организма, и она неуклонно уменьшается у больных с выше указанными
заболеваниями. Это даёт основание думать, что именно ангиотензин-ІІ имеет
непосредственное отношение к повреждению клеток мышечной ткани и, возможно,
стимулирует её атрофию.
Группой учёных из США и Италии, под руководством Yao-Hua Song, проведено
интересное исследование, направленное на уточнение биологического действия
ангиотензина-ІІ. В частности, было установлено, что введение этого вещества
экспериментальным животным существенно уменьшает вес тела за счёт снижения
массы мышц. Кроме этого, у животных наблюдается значительное уменьшение
концентрации в крови и мышцах инсулиноподобного фактора роста (IGF-1). Следует
отметить, что недавно проведенными этой же группой учёных исследованиями было
установлено, что IGF-1 способен тормозить активность целого ряда ферментов
(биокатализаторов), которые могут вызывать атрофию мышечной ткани.
Для уточнения механизма повреждения мышц было проведено ещё одно
экспериментальное исследование на животных, в ходе которого было установлено,
что ангиотензин-ІІ эффективно тормозит образование IGF-1 путём блокирования
генетических структур, отвечающих за его продукцию. Кроме этого, ангиотензин-ІІ
значительно увеличивает активность ферментов, которые способны разрушать
мышечные белки и стимулировать апоптоз (саморазрушение) клеток мышц. Это в
корне меняет наше представление о биологическом действии ангиотензина-ІІ,
поскольку теперь это вещество можно с уверенностью отнести не только к
регуляторам артериального давления и объёма циркулирующей крови, но и к мощному
стимулятору мышечной атрофии. Интересно отметить ещё один результат
исследования: у животных с усиленным (путём генетического воздействия)
образованием IGF-1 полностью блокировалось вызванное ангиотензином-ІІ
повреждение клеток мышц.
Таким образом, выявлена способность инсулиноподобного фактора роста IGF-1
предотвращать повреждение мышечной ткани при сердечно-сосудистой патологии, и
это открывает перспективу разработки новых методов комплексной терапии данных
болезней.
Источник новости: J. Clin. Invest. 115:451-458 (2005)
