Новости науки |
05.01.04. Новый подход к лечению псориаза. |
Установлено, что торможение образования интерлейкина ИЛ-15 резко снижает
активность серьёзного заболевания кожи - псориаза.
Когда в организме развивается воспалительный процесс, образуется много
биологически активных веществ, которые вызывают не только локальные изменения в
очаге воспаления, но и перестраивают ряд важных функций органов и тканей всего
организма. Среди этих биологически активных веществ важное место занимают
интерлейкины, которые образуются клетками иммунной системы (лимфоцитами,
макрофагами и др.) и влияют на другие клетки, обеспечивающие формирование и
развитие воспалительного процесса.
Интерлейкины (ИЛ) - вещества белковой природы. Они существенно отличаются друг от друга своими
свойствами. Например, ИЛ-3 стимулирует образование некоторых клеток крови в костном мозге, в частности,
лейкоцитов и моноцитов, а ИЛ-6 влияет на формирование Т- и В-лимфоцитов, играющих ключевую роль в
иммунных
реакциях.
ИЛ-15 - вещество со сложным механизмом действия:
во-первых, он способен усиливать образование таких активных веществ, как
интерлейкин ИЛ-17 и фактор некроза опухолей (TNF-альфа), и вовлекать в процесс
всё новые иммунные клетки, тормозя при этом их саморазрушение (апоптоз);
во-вторых, он способствует переходу воспаления в хроническую форму. Известно
также, что ИЛ-15 стимулирует образование мелких кровеносных сосудов вокруг
очага воспаления.
Интересные данные были получены за последние 5 лет учёными разных стран об
участии интерлейкина-15 в развитии ревматоидного артрита - заболевания,
поражающего суставы организма и постепенно ведущего к полной утрате их функции,
то есть к инвалидности. Однако роль ИЛ-15 в развитии псориаза исследована мало.
Псориаз - серьёзное заболевание кожи с хроническим течением, наблюдаемое
почти у 2% населения планеты. Оно характеризуется постепенным расширением зоны
поражения и вовлечением в процесс всё новых участков поверхности тела. В основе
данного патологического процесса лежат аутоиммунные механизмы, в частности,
патологическая агрессивность иммунных клеток (лимфоцитов, моноцитов, макрофагов
и др.) против своих же элементов кожи больного организма. Результат проявляется в форме беловато-розовых
или розово-красных очагов хронического
воспаления, склонных к расширению и распространению. Кожа, поражённая псориазом,
не способна выполнять функцию защиты организма от
болезнетворных факторов. Кроме того, при псориазе возникает много довольно
неприятных субъективных кожных ощущений и косметических проблем у больного
человека. Имеются данные о том, что длительно протекающий псориаз сопровождается
поражением почек и других внутренних органов человека.
Многочисленные научные коллективы детально изучали это заболевание и
старались найти такие звенья в механизме его развития, влияние на которые
дало бы максимальный терапевтический эффект. Тем не менее, многие моменты
возникновения и прогрессии данной болезни остаются не вполне понятными.
Поэтому эффективность его лечения достаточно низкая, а у некоторых больных -
практически нулевая.
В ходе недавних исследований было установлено, что в очаге поражения кожи
при псориазе наблюдается активное образование ИЛ-15. Учёные из
Дании и Нидерландов (L.S. Villadsen, J.Schuurman и другие) выдвинули и решили
проверить гипотезу о том, что это вещество играет ведущую роль в формировании
псориазного повреждения кожи. Для проверки такого предположения они
моделировали данное заболевание у животных и связывали ИЛ-15 в очаге поражения путем
введения в организм специальных антител к нему.
Результат оказался впечатляющим: деактивация ИЛ-15 резко снизила
активность псориазного поражения кожи, а количество моноцитов в очаге воспаления
значительно уменьшилось, что свидетельствует о торможении хронического
воспалительного процесса.
Следовательно, ИЛ-15 действительно имеет первостепенное значение для
развития псориаза. Важность этого факта трудно переоценить,
поскольку он указывает на возможность нового подхода к разработке
методов лечения данного заболевания.
Источник новости: J. Clin. Invest. 112,
1571-1580 (2003)
|
|